金银花提取物对小鼠淋巴细胞体外活化与增殖的影响

目的研究金银花(Flos lonicerae,FL)提取物对小鼠淋巴细胞体外活化和增殖的影响,并初探其免疫抑制作用机制。方法分离小鼠淋巴结细胞,以荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术,检测FL对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)刺激的小鼠淋巴细胞活化的影响;利用羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)染色,分析FL对淋巴细胞增殖情况。结果细胞活化分析表明,金银花提取物对ConA诱导的小鼠淋巴细胞CD69、CD25和CD71表达均有明显的抑制作用,且这种抑制程度与其药物浓度呈正相关(P<0.05)。CFDA-SE染色分析显示,不同浓度的金银花提取物均能明显抑制淋巴细胞的增殖(P<0.05)。结论金银花提取物对ConA诱导下的小鼠淋巴细胞体外活化和增殖均有明显抑制作用,是一种有潜在能力的免疫抑制剂。

连翘提取物对小鼠T淋巴细胞体外活化与增殖的影响

目的:分析连翘(FS)提取物对小鼠淋巴结T细胞的体外活化与增殖的影响,初步探讨其免疫抑制作用机制。方法:无菌分离小鼠淋巴结细胞,加入多克隆刺激剂刀豆蛋白A(ConA)进行刺激,利用荧光标记的单克隆抗体(mAb)染色结合流式细胞术(FCM),检测小鼠T淋巴细胞的表达的活化抗原CD69、CD25、CD71的表达情况;以羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)染色,以FCM分析FS对淋巴细胞体外增殖的影响。结果:终浓度为40、80、160 mg/L的FS均对ConA刺激诱导的T细胞CD69、CD25和CD71的表达有降低作用(P<0.05)。CFDA-SE染色分析显示,上述浓度的FS对ConA诱导的小鼠T淋巴细胞增殖具有抑制作用(P<0.05)。结论:FS对ConA诱导的T细胞早、中、后期活化和体外增殖有抑制作用。

连翘提取物对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬和NO释放的影响

目的:分析连翘(FS)对小鼠腹腔巨噬细胞的体外吞噬和体外NO释放的影响。方法:无菌收集小鼠腹腔巨噬细胞和羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)标记大肠杆菌DH5α,短期培养3h后流式细胞术(FCM)分析FS对腹腔巨噬细胞体外吞噬的影响。用LPS体外刺激活化腹腔巨噬细胞,Griess Reagent试剂盒检测并分析FS对巨噬细胞体外释放NO的影响。结果:FCM分析显示,终浓度为40、80、160mg/L的FS对小鼠腹腔巨噬细胞体外吞噬具有明显的促进作用(P<0.05)。不同终质量浓度的FS对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞体外NO的释放均有抑制作用(P<0.05)。结论:FS可以促进小鼠腹腔巨噬细胞的体外吞噬和抑制NO体外的释放。

清开灵注射液对小鼠T细胞行为和DTH的影响

【目的】研究清开灵注射液(QKL)对小鼠T细胞体外活化、增殖、细胞周期和迟发型超敏反应(DTH)的影响,探讨其免疫调节作用及机制。【方法】不同浓度的QKL作用于小鼠淋巴细胞4h后,加入刀豆蛋白A(ConA)刺激,于不同时间点收获细胞,利用流式细胞仪检测T细胞的活化、增殖和细胞周期分布情况;将小鼠分为正常对照组、二硝基氟苯(DNFB)诱导的DTH模型组和QKL治疗组,通过分析小鼠脾脏指数和耳朵肿胀率评价QKL对DTH的影响。【结果】ConA刺激12h后,T细胞表面CD69表达率为63.1%±1.3%,QKL下调CD69的表达,加入浓度为1/1280、1/320和1/80的QKL后,CD69表达率依次降为56.2%±2.4%、51.9%±2.8%和39.1%±1.4%,与ConA对照相比,差异有统计学意义(P<0.05);各浓度QKL明显降低ConA刺激的细胞增殖指数,且呈一定的浓度依赖性。对细胞周期分布的影响表现为:QKL增加ConA激活的细胞中处于S期和G2/M期的细胞数目,降低处于G0/G1期的细胞数目;体内应用QKL治疗小鼠DTH的结果为:QKL治疗组小鼠脾脏指数为4.96±0.90,与模型组(脾脏指数为5.78±0.85)相比,P<0.05;发病耳的肿胀率为28.4%±4.2%,与模型组(肿胀率为42.4%±4.6%)相比,P<0.01。【结论】QKL是一种有效的负向免疫调节剂,能抑制体内外的免疫反应,抑制T细胞的活化和增殖可能是其作用机制之一。

营养风险筛查2002评分和血清白蛋白水平对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者预后的评估价值

目的探讨营养风险筛查2002(NRS2002)评分和血清白蛋白(ALB)水平评估慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并呼吸衰竭患者预后的价值。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在商丘市第三人民医院接受治疗的慢阻肺合并呼吸衰竭患者152例,根据出院后3年随访结果将患者分为死亡组(n=44)和存活组(n=108)。比较两组一般临床资料,包括年龄、性别、身体质量指数(BMI)、吸烟情况、急性加重次数、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、无创正压机械通气治疗情况、入院后并发症、NRS2002评分和ALB水平,采用Cox回归分析影响患者预后的独立危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估NRS2002评分和ALB对慢阻肺合并呼吸衰竭患者预后的价值。结果死亡组和存活组吸烟情况、急性加重次数、呼吸机相关肺炎、多脏器功能不全综合征、NRS2002评分和ALB比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性加重次数≥2次[OR(95%CI):0.965(1.368~5.210),P<0.001]、入院后有并发症[OR(95%CI):1.321(1.045~1.541),P=0.014]、NRS2002评分升高[OR(95%CI):2.614(1.031~5.210),P<0.001]和ALB水平降低[OR(95%CI):3.635(1.526~6.320),P<0.001]为影响患者预后的危险因素。NRS2002评分和ALB预测慢阻肺合并呼吸衰竭患者3年预后的曲线下面积分别为0.785、0.584,截断值分别为3分、35.4 g/L,NRS2002评分和ALB预测慢阻肺合并呼吸衰竭患者3年预后的曲线下面积0.910,大于NRS2002评分和ALB的单独预测(Z=3.701、4.630,P<0.05)。结论NRS 2002评分≥3分、ALB<35.4 g/L为影响慢阻肺合并呼吸衰竭患者预后的独立危险因素,两者联合检测可提高预测慢阻肺合并呼吸衰竭预后的临床价值。

布地奈德联合沙丁胺醇雾化吸入治疗支气管哮喘急性发作的临床分析

目的研究沙丁胺醇和布地奈德联合雾化吸入治疗支气管哮喘急性发作的临床效果。方法选取我院呼吸科收治的146例支气管哮喘急性发作患者,随机分为对照组和观察组各73例。对照组给予沙丁胺醇雾化吸入治疗,观察组给予沙丁胺醇联合布地奈德雾化吸入治疗。对比两组患者的治疗总有效率、临床症状改善情况。结果经治疗后,实验组患者肺部哮鸣音、胸闷气短及咳嗽等临床症状持续时间显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率为91.8%,显著高于对照组的79.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙丁胺醇联合布地奈德雾化吸入治疗支气管哮喘急性发作,能够显著提升治疗效果,改善患者的临床症状。

慢阻肺首次急性加重后5年死亡的危险因素分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)首次急性加重后5年死亡率的危险因素。方法回顾性分析2012年1月至2015年6月在我院呼吸内科诊断为慢阻肺急性加重患者523例,根据随访结束后患者的生存情况分为存活组和死亡组。比较2组患者的一般临床资料、实验室指标、血气分析指标和合并症。Kaplan-Meier法计算生存率,应用log-rank法检验。Cox多因素回归分析影响慢阻肺首次急性加重后5年死亡的危险因素。结果死亡组平均年龄(69.2±10.7)岁大于存活组(65.4±9.8)岁(P<0.05),性别、病程、吸烟、住院天数、体重指数和呼吸支持情况之间,无统计学差异(P>0.05)。死亡组中性粒细胞比例、白细胞计数、血清肌酐、痰细菌培养阳性和痰真菌培养阳性患者均高于存活组,血红蛋白浓度和白蛋白浓度低于存活组(P<0.05)。死亡组PaCO_(2)水平(62.55±15.94)mmHg高于存活组(49.16±12.17)mmHg(P<0.05),PH值、PaO_(2)水平、乳酸浓度和氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))之间无统计学差异(P>0.05)。死亡组患者伴随脑缺血、心脏病、心力衰竭、肺源性心脏病、肺炎、肺癌和脑血管病的比例均高于存活组(P<0.05)。年龄[OR(95%CI)=6.745(1.638~13.085),P=0.003]、白蛋白浓度[OR(95%CI)=3.054(1.857~5.362),P=0.015]、痰细菌培养阳性[OR(95%CI)=15.624(2.157~18.674),P<0.001]、心力衰竭[OR(95%CI)=10.205(2.074~23.847),P<0.001]和肺癌[OR(95%CI)=5.617(2.107~16.054),P<0.001]为慢阻肺首次急性加重后5年死亡的危险因素。结论年龄、白蛋白浓度、痰细菌培养阳性和肺癌为影响慢阻肺首次急性加重后5年死亡的危险因素。

孟鲁司特钠联合舒利迭治疗支气管哮喘的临床观察

目的探讨孟鲁司特钠联合舒利迭治疗支气管哮喘的效果。方法选取2015-01~2016-06该院收治的72例支气管哮喘患者,随机分为两组,每组36例。对照组给予舒利迭100μg/d,2次/d。联合组给予舒利迭外,孟鲁司特钠10 mg/次,1次/d。均治疗12周。结果联合组显效23例,好转11例,无效2例。对照组显效14例,好转13例,无效9例。联合组临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者的第一秒用力吸气容积(FEV_1)、呼气峰值流速(PEF)与用力肺活量(FVC)比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的各项肺功能指标均得到显著改善,且联合组患者的肺功能指标显著高于对照组(P<0.05)。结论孟鲁司特钠联合舒利迭治疗支气管哮喘,可以明显改善患者的肺功能和临床症状,治疗效果显著。

联合吸入噻托溴铵和沙美特罗替卡松对慢性阻塞性肺疾病疗效观察

目的探讨联合吸入噻托溴铵和沙美特罗替卡松对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效观察。方法 128例中重度COPD稳定期患者随机分为四组:联合治疗组给予吸入噻托溴铵干粉与沙美特罗替卡松;噻托溴铵组给予吸入噻托溴铵干粉;沙美特罗替卡松组给予吸入沙美特罗替卡松;空白组给予常规治疗。观察患者的肺功能变化、急性发作次数和不良反应。结果在治疗结束时,三组治疗组与空白组相比较,第1秒用力肺活量(FEV1)显著提高,急性发作次数明显下降,不良反应无明显增加;联合治疗组分别与噻托溴铵组及沙美特罗替卡松组比较,FEV1显著提高,急性发作次数显著下降,各组不良反应均无明显增加。结论噻托溴铵和沙美特罗替卡松联合吸入能够显著改善COPD患者的肺功能,降低急性发作次数,而不良反应无明显增加,值得临床推广。

经鼻高流量氧疗治疗慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症性呼吸衰竭患者的有效性和安全性分析

目的:探讨经鼻高流量氧疗(HFNC)治疗慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症性呼吸衰竭患者的有效性和安全性分析。方法:以2017年5月至2019年4月于本院重症监护室住院治疗的50例慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症性呼吸衰竭患者作为研究对象。根据随机数字表法,将患者分为HFNC组和无创通气(NIV)组,各25例,比较2组患者治疗前、治疗24 h、48 h以及72 h后的动脉血酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))。结果:HFNC组和NIV组各时间点PaCO_(2)和PaO_(2)/FiO_(2)差异均有统计学意义(P<0.05);氧疗方式与时间交互作用下差异均无统计学意义(P>0.05)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)+HFNC患者与OSA+NIV患者不同时间点PaCO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)差值无统计学意义(P>0.05),时间和氧疗方法交互作用下2组患者PaCO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)差值具有统计学意义(P<0.05),差值比较显示,OSA+HFNC患者24 h、48 h PaCO_(2),24 h、48 h、72 h PaO_(2)/FiO_(2)差值相比OSA+NIV患者增加。结论:HFNC和NIV均可有效改善慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症性呼吸衰竭患者肺通气状态,其中HFNC更有利于合并有OSA患者的治疗。

孟鲁司特钠联合布地奈德治疗支气管哮喘临床疗效观察

目的:对支气管哮喘患者接受孟鲁司特钠联合布地奈德治疗方案的临床效果予以全面的分析和评价。方法:选择我院收治的110例支气管哮喘患者作为研究对象,均接受支气管哮喘常规治疗。在此基础上,42例患者接受布地奈德雾化吸入治疗;68例患者接受布地奈德雾化吸入联合孟鲁司特钠药物口服进行治疗。疗程后将两组的治疗效果加以比较。结果:观察组患者治疗后的呼气流量峰值、用力肺活量、一秒用力呼气容积指标好转幅度均显著优于对照组,差异比较P<0.05,存在统计学意义;观察组治疗的总有效率为94.12%(64/68)、对照组治疗有效率为76.1 9%(32/42),差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:孟鲁司特钠联合布地奈德治疗支气管哮喘疗效显著,具有临床推广价值。

联合吸入噻托溴铵和布地奈德混悬液治疗COPD的疗效观察

目的:观察慢性阻塞性肺病(COPD)采取联合吸入噻托溴铵和布地奈德混悬液的治疗疗效。方法:本研究对象选取80例慢性阻塞性肺病患者,随机分成研究组和参照组,每组40例。吸入噻托溴铵和布地奈德混悬液联合治疗的方式应用于研究组,参照组实施常规的治疗方式,观察及比较两组治疗效果。结果:比较两组治疗前的FEV1/FVC、Pa O2、Pa CO2几项指标,结果显示无明显差异,P>0.05,比较治疗后的FEV1/FVC、Pa O2、Pa CO2各项指标,研究组的改善情况显著优于参照组,P<0.05;同时比较呼吸困难评分,治疗前两组无明显差异,P>0.05,在治疗后研究组同参照组相比下降程度更明显,P<0.05。结论:采用联合吸入噻托溴铵和布地奈德混悬液的方案治疗慢性阻塞性肺病效果更为显著,可以明显改善呼吸困难问题,推动康复进程,可以临床推广。

维生素D对阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

目的探讨维生素D对慢性阻塞性肺疾病(以下简称“慢阻肺”)患者肺功能和病情稳定性的影响。方法以商丘市第三人民医院治疗的88例慢阻肺患者作为研究对象,根据治疗方法不同分为干预组43例和对照组45例,两组均采用常规治疗,干预组患者每日额外摄入维生素D,比较两组患者干预前、干预后2个月以及干预后6个月的肺功能水平、慢性阻塞性肺疾病评估测试评分(chronic obstructive pulmonary disease assessment test score,CAT)以及干预期间的急性加重发生情况。结果干预组基线~3个月、3~6个月以及基线~6个月的CAT评分低于对照组,而25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平则较对照组增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。干预组43例患者共发生急性加重4例,发生率为9.30%;对照组45例患者共发生急性加重12例,发生率为26.67%,组间比较干预组急性加重发生率低于对照组,差异具有统计学意义(χ2=4.457,P=0.035)。结论额外摄入维生素D并不能显著改善慢阻肺患者的肺功能水平,但可有效降低慢阻肺的急性发作次数,起到稳定病情的效果。

血清B型钠尿肽、高敏C反应蛋白及红细胞分布宽度与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨血清B型钠尿肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及红细胞分布宽度(RWD)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病情严重程度的关系。方法选取2016年5月至2017年10月我院收治的急性加重期COPD患者(139例)及同期在我院进行体检的健康志愿者(70例)作为研究对象,将刚入院治疗的急性加重期COPD患者设为急性组,将经过治疗达到稳定期COPD标准后的患者设为稳定组,将健康志愿者设为对照组。检测比较三组研究对象血清BNP、hs-CRP以及RWD水平。将急性加重期COPD患者进行GOLD分级,比较不同GOLD分级患者的BNP、hs-CRP以及RWD水平,并对患者BNP、hs-CRP、RWD水平与GOLD分级的关系进行Spearman相关分析。结果急性加重期、稳定期COPD患者、健康对照者血清BNP、hs-CRP、RDW水平比较差异具有统计学意义(P <0. 05),急性加重期COPD患者的血清BNP、hs-CRP及RDW水平显著高于稳定期患者及健康对照者(P <0. 05),稳定期患者的血清BNP、hs-CRP及RDW水平显著高于健康对照者(P <0. 05)。急性加重期COPD患者随着病情加重,血清BNP、hs-CRP以及RDW水平不断升高,不同GOLD分级患者比较差异具有统计学意义(P <0. 05)。Spearman相关性分析结果显示,急性加重期COPD患者血清BNP、hs-CRP及RDW水平与GOLD分级呈正相关(r=0. 649,P=0. 000; r=0. 433,P=0. 005; r=0. 411,P=0. 007)。结论急性加重期COPD患者血清BNP、hs-CRP以及RDW水平随病情严重程度的加重而升高,联合检测血清BNP、hs-CRPR以及RDW水平对早期诊断和判断COPD患者病情严重程度具有一定的指导意义。

连翘提取物对脓毒血症小鼠及体内T淋巴细胞影响

探讨连翘提取物(FS)对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导脓毒血症小鼠的影响以及FS对CLP诱导小鼠脓毒血症体内T淋巴细胞的影响。建立脓毒血症动物模型,观察7 d内FS对小鼠存活率的影响;计算各组小鼠胸腺和脾脏指数;MTT比色法以及CFDA-SE染色分析,流式细胞术(FCM)检测FS对机体T淋巴细胞增殖的影响。FS可延长CLP诱导脓毒血症小鼠的存活率;FS药物治疗组小鼠脾脏的重量和指数明显增加和小鼠胸腺指数明显增加;药物FS治疗组对脓毒血症早期炎症性小鼠淋巴结细胞的增殖有抑制作用。FS对CLP小鼠胸腺和脾脏有保护作用。对脓毒血症早期炎症引起的T淋巴细胞增殖有抑制作用。

慢性阻塞性肺疾病患者认知功能调查及影响因素

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者的认知功能情况及影响因素。方法选取2019年1月至2020年2月本院收治的慢性阻塞性肺疾病患者184例为调查对象。收集患者受教育程度,吸烟、饮酒史,睡眠情况以及合并高血压、高脂血症、糖尿病、慢性炎症情况;使用全自动血气分析仪检测动脉血氧分压(PaO_(2))和二氧化碳分压(PaCO_(2));蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评定患者认知功能。结果184例慢性阻塞性肺疾病患者中认知功能障碍132例(71.74%)纳入认知功能障碍组,认知功能正常患者52例(28.26%)纳入认知功能正常组。受教育程度、吸烟史、饮酒史、睡眠障碍、慢性炎症以及PaO_(2)、PaCO_(2)水平在两组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、受教育程度、睡眠障碍、PaO_(2)、PaCO_(2)是慢性阻塞性肺疾病患者认知功能的独立影响因素(均P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者认知功能障碍发生率很高,应重视度对高龄、受教育程度低、有睡眠障碍、高PaCO_(2)患者的干预治疗。