骨髓瘤的骨质破坏发生机制研究进展

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以进行性骨质破坏、多发性溶骨病变等为特征的B细胞分化终末期恶性肿瘤。其机制的关键在于破骨细胞被激活的同时成骨细胞活性受抑,最终造成骨代谢失衡。近年来,骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)分子生物学研究取得很大进展,本文对相关因子,如NFκB受体激活蛋白(RANK)、NK-κB受体激活蛋白配体(RANKL)、护骨蛋白(OPG)、巨噬细胞炎性蛋白-α(MIP-1α)、基质衍生基子1(SDF1)及Wnt通路等研究进展进行综述。

血清游离轻链检测及其临床应用进展

血清游离轻链的检测是一种敏感度高、特异性强的快速自动、定量的检测手段。采用免疫比浊法进行血清游离轻链的定量检测对浆细胞病的诊断、病情监测以及疗效评价等方面具有重要的临床意义。本文就血清游离轻链的检测以及临床应用进展进行综述。

多发性骨髓瘤的肾损害的发病机制及防治进展

肾功能损害是多发性骨髓瘤患者最常见的并发症和主要的死亡原因之一，因此防治肾功能的损害，对于改善多发性骨髓瘤患者的生存率和预后具有重要意义，本文就多发性骨髓瘤肾损害的发病机制研究，以及在临床防治工作中的一些进展作一综述。

多发性骨髓瘤发病机制研究新进展

多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是发生于骨髓的多灶性浆细胞肿瘤，是常见的血液系统恶性肿瘤，近年来发病率有逐渐增高的趋势，目前的主要治疗措施是联合化疗与造血干细胞移植，仍属于不能治愈的疾病，严重威胁中老年人群的生命健康。其特征为血清单克隆性免疫球蛋白、溶骨性骨骼破坏、骨痛等。其免疫组织化学特点主要表现为骨髓瘤细胞表达CD38＋，CD138＋，以及免疫球蛋白IgG或IgD、IgM等染色阳性，80％全B抗原阴性。由于MM的病因尚不明确，我们就关于MM可能发病机制研究的新进展，从遗传因素、病毒因素、骨髓微环境、黏附受体、肿瘤血管增生等五个方面加以综述，并着重关注于一些可能成为免疫组织化学标记物的分子或基因，希望对MM的临床分子病理学诊断与鉴别诊断或预后判断有所助益。