纳米氧化钴对组蛋白H3修饰的影响及其机制

纳米氧化钴因其优异的性能被广泛应用于组织工程等领域,然而,广泛的应用增加了其对人类健康和环境暴露的风险。本文在详细表征纳米氧化钴的基础上,选用人永生化角质形成细胞HaCaT为模型,采用台盼蓝染色法检测纳米氧化钴对细胞生存率的影响,利用蛋白免疫印记法观察纳米氧化钴对组蛋白H3常见修饰位点的影响,通过对细胞内蓄积量、组蛋白H3修饰水平及DNA损伤的定量分析,探究了纳米氧化钴对组蛋白H3修饰的影响机制。表征结果显示,在分散介质中纳米氧化钴明显团聚,比表面积减少,二次粒径增大。生存率测定发现,实验最大剂量(1 mg·mL^(-1))作用24 h后,细胞生存率无明显变化。0.1 mg·mL^(-1)纳米氧化钴暴露1 h后,诱导了组蛋白H3第10位丝氨酸的磷酸化(p-H3S10)、第9位赖氨酸的乙酰化(Ac-H3K9)及第4位赖氨酸的三甲基化(Me3-H3K4)的上调,并持续长达24 h。同时,观察到第14位赖氨酸的乙酰化(Ac-H3K14)在纳米氧化钴暴露4 h后明显上调。第27位赖氨酸的三甲基化(Me3-H3K27)升高4 h后出现下降趋势。定量分析表明,纳米氧化钴的细胞内蓄积是其诱导组蛋白H3修饰变化的关键因素之一,且组蛋白H3修饰可能涉及DNA损伤修复途径。本研究通过体外实验证明了纳米氧化钴对组蛋白H3修饰的影响及可能的机制,为进一步评价纳米氧化钴的生物毒性及致癌风险提供了科学依据。

纳米二氧化锆对人永生化角质形成细胞组蛋白H3修饰的影响

目的阐明纳米二氧化锆暴露对人永生化角质形成细胞HaCaT组蛋白H3常见修饰位点的影响,探讨组蛋白H3修饰变化的潜在机制,为纳米材料的进一步安全应用提供理论基础。方法在利用扫描电子显微镜、激光粒度仪、X射线衍射仪等技术对纳米二氧化锆进行详细表征的基础上,通过蛋白质免疫印迹及流式细胞术等方法评价纳米二氧化锆暴露对细胞生存率、细胞内蓄积量以及组蛋白H3修饰等的影响。结果在分散介质中纳米二氧化锆明显团聚,比表面积减少,二次粒径增大,其短时间内(1 h)即诱导了组蛋白H3第10位丝氨酸的磷酸化、第9及14位赖氨酸的乙酰化、第4及27位赖氨酸的三甲基化修饰水平的升高。进一步分析发现,纳米二氧化锆的细胞内蓄积量及其引起的DNA损伤水平,与纳米二氧化锆诱导的组蛋白H3修饰水平均呈线性相关。结论纳米二氧化锆暴露后诱导了HaCaT细胞组蛋白H3常见修饰位点的变化,其细胞内的蓄积是诱导组蛋白H3修饰变化的关键因素之一,且组蛋白H3修饰的调控机制可能涉及DNA损伤修复途径。

引起舟山地区凡纳滨对虾急性肝胰腺坏死病病原的分离与鉴定

2014-2019年期间,从舟山地区疑似发生急性肝胰腺坏死综合病(acute hepatopancreatic necrosis disease,AHPND)对虾体内共分离到30株病原菌。通过16S rRNA基因及gyrB、rpoA等基因同源性检索分析对30株分离菌进行了鉴定;同时运用Nested-PCR方法筛选并鉴定了菌株pirABVP基因携带情况;选取代表性菌株,以浸泡感染方法进行了致病性试验。分离菌鉴定结果显示:从舟山地区凡纳滨对虾肝胰腺中分离到的病原菌主要以副溶血弧菌、坎贝氏弧菌及欧文斯氏弧菌为主;其中10株菌携带pirABVP毒力基因;本实验选取4株pirABVP基因阳性菌和1株pirABVP基因阴性菌进行了感染试验;致病性试验显示,携带pirABVP毒力基因的4株菌可使健康对虾发病,出现急性肝胰腺坏死病的典型症状,且持续暴露于病原菌的实验对虾的最高死亡率可达95%,比短时间暴露组死亡率高40%左右;发病虾肝胰腺及肠道组织出现了肝胰腺小管崩塌及肠绒毛脱落等严重的病理变化。研究表明,携带pVA1质粒的副溶血弧菌、欧文斯氏弧菌和坎贝氏弧菌等多种弧菌诱发了舟山地区对虾AHPND,养殖环境中的AHPND致病菌持续存在会导致对虾死亡率处于高水平状态。

纳米银诱导细胞自噬的分子机制和生物效应

细胞自噬对维持细胞的生长代谢以及细胞内环境稳态具有重要意义。近年来,纳米银(silver nanoparticles,AgNPs)与细胞自噬的关系逐渐被揭示。深入了解AgNPs诱导的细胞自噬效应有助于其在医药领域的进一步应用,也能为全面评估AgNPs的纳米毒性提供科学依据。本文重点介绍AgNPs诱导细胞自噬的机制及其涉及的主要信号通路,通过探讨不同理化性质的AgNPs诱导自噬的不同结果及机制,归纳总结AgNPs诱导细胞自噬的生物效应,以期为全面认识AgNPs的自噬效应提供科学依据。

奇思妙想

小鱼日记；我的梦；跳槽记；八戒落水；海上脱险记；偷与窃。