脑出血后继发性脑损伤(secondary brain injury after ICH,SBI-ICH)导致神经元的不可逆损伤。近年研究表明,铁死亡可以介导脑出血后神经元死亡的病理过程,而抑制铁死亡能够有效地减少SBI-ICH。而激活核因子-红系2相关因子2(nuclear fact...脑出血后继发性脑损伤(secondary brain injury after ICH,SBI-ICH)导致神经元的不可逆损伤。近年研究表明,铁死亡可以介导脑出血后神经元死亡的病理过程,而抑制铁死亡能够有效地减少SBI-ICH。而激活核因子-红系2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)对控制铁死亡途径的许多关键成分抑制铁死亡。现汇总了铁死亡参与SBI-ICH的发病机制,并总结了药物通过激活Nrf2抑制铁死亡在治疗SBI-ICH方面的应用研究进展,为靶向干预铁死亡治疗和防治SBI-ICH提供参考依据,为药物研发提供新思路。展开更多
文摘脑出血后继发性脑损伤(secondary brain injury after ICH,SBI-ICH)导致神经元的不可逆损伤。近年研究表明,铁死亡可以介导脑出血后神经元死亡的病理过程,而抑制铁死亡能够有效地减少SBI-ICH。而激活核因子-红系2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)对控制铁死亡途径的许多关键成分抑制铁死亡。现汇总了铁死亡参与SBI-ICH的发病机制,并总结了药物通过激活Nrf2抑制铁死亡在治疗SBI-ICH方面的应用研究进展,为靶向干预铁死亡治疗和防治SBI-ICH提供参考依据,为药物研发提供新思路。
