ZJ119卷接机组吸丝导轨的改进研究

ZJ119卷接机组在样机调试阶段出现烟支空头空松的问题。通过对烟丝成型和输送部分的结构与受力分析,决定对吸丝导轨的结构和配件加工工艺进行改进。这样可以使烟丝运行时吸丝带更加平稳,降低导轨两侧烟丝的阻力,并减小烟丝束紧头在运行中滑移,从而降低烟支空头。通过对吸丝导轨的改进,有效地提高了烟支端部紧头的密度,解决了烟支空头空松问题。

基于自适应自编码器假人力学响应降维和重构方法

为了解决碰撞假人力学响应曲线的降维和重构问题,基于标准自编码器原理和假人力学响应曲线特征,添加限制条件,构建了自适应自编码器方法;选取假人的头部重心合成加速度曲线数据,经过数据清洗和取样后,作为样本数据;计算标准自编码器和自适应自编码器的互相关系数和重构均方误差,对比验证该自编码器的线性和非线性降维和重构能力。结果表明:该自编码器对假人力学响应数据的线性的升维重构误差为2.6%;对非线性的升维重构误差为2.4%;低维数据的协方差值接近于0。因此,本文所提方法可对假人力学响应数据实施线性和非线性降维,并可实现升维重构,且降维得到的低维数据具有强独立性。

LASP-1在进展期腺瘤及癌变过程中诊断价值和分子机制研究

目的检测LASP-1在进展期腺瘤及腺癌的表达水平及其诊断价值,探讨进展期腺瘤癌变的分子机制。方法收集48例结直肠腺癌(CRC组)、13例腺瘤(CRA组)患者以及22例健康志愿者(Normal组)的血浆标本,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆样本LASP-1的表达水平;全自动化化学发光免疫分析法检测血浆CEA的表达情况。通过ROC曲线下面积评估血浆LASP-1、CEA及二者联合检测CRC及CRA的诊断效能;Spearman相关分析血浆LASP-1与临床病理特征的关系。在TCGA数据库中检测LASP-1在CRC I-Ⅳ期患者与Normal组的表达情况;在GEO数据库检测LASP-1在CRC与CRA组患者的差异表达。免疫组织化学法、人类蛋白免疫组化数据库分别检测P53、LASP-1在CRC患者组织中的表达情况。结果ELISA结果显示CRC、CRA组患者血浆LASP-1浓度均明显高于Normal组(P<0.01),而CRC、CRA和Normal组患者CEA表达水平无明显统计学意义。ROC曲线分析表明血浆LASP-1在诊断CRC、CRA时敏感性及特异性均高于CEA,二者联合检测CRC、CRA时,曲线下面积(AUC)分别达到0.982、0.99。TCGA数据库结果显示LASP-1在CRC各期患者组织中的表达水平明显高于Normal组(P<0.05),GEO数据库结果显示LASP-1在CRC组中的表达明显高于CRA组(P<0.05)。免疫组化结果显示突变型P53占CRC组64.5%。人类蛋白免疫组化数据库显示与正常肠上皮组织比较,LASP-1在CRC组织中呈高表达。结论LASP-1联合CEA是CRC、CRA患者早期诊断的潜在诊断指标;LASP-1可能参与腺瘤癌变分子机制,使CRC在腺瘤期发现并进行干预治疗成为可能。

“闯关式”开放实验在生物技术专业实验教学中的实践与探索

生物技术专业的实验技术具有步骤多、连续性强、需要时间长等特点,技术手段日新月异。然而现有的实验教学模式尚存在内容不满足就业、不能做到因材施教、不能与时俱进等弊端。本研究将“闯关式”教学模式运用到生物技术专业实验课程中,采用“必修(教学大纲)+选修(闯关式)”相结合的实验模式,结果显示大多数同学最终均能达到通关要求,学生对“闯关式”开放实验教学模式评价较高,认为其能激发积极性,促进深入学习,提升实验技能,拓宽视野,增强综合素质,为未来深造与就业增添优势。调查表明,生物技术专业实习生大体上认为自己素质技能良好,能胜任工作。同时,实习点带教教师对生物技术专业实习生的综合素质、知识素质和专业技能均表示满意。在生物技术专业实验课程中引入“闯关式”教学模式,不仅能显著提高学生的学习热情,还能有效拓宽他们的知识视野,培养他们的创新思维和知识应用能力,从而为学生今后的实习、工作以及考研等奠定坚实的基础。

Sysmex-XE5000、CellaVisionDM96及人工显微镜分类疟疾患者外周血白细胞百分比的差异

目的比较疟疾患者通过Sysmex-XE5000、CellaVisionDM96及人工显微镜分类外周血白细胞百分比的差异性,验证Sysmex-XE5000全自动血细胞分析仪检测疟疾患者血常规中白细胞分类结果的准确、可靠性。方法回顾性收集2011年1月至2015年12月深圳市第三人民医院收治的82例确诊疟疾患者经Sysmex-XE5000行血常规白细胞百分比的数据;82例疟疾患者外周血涂片经CellaVisionDM96行白细胞分类所得百分数;再经人工显微镜检82例疟疾患者外周血涂片进行白细胞分类计算后的百分数。结果 Sysmex-XE5000、CellaVisionDM96及人工镜检分类疟疾患者外周血白细胞百分数两两比较中,仅见CellaVisionDM96组与人工显微镜组的单核细胞百分比比较差异有统计学意义(P<0.05),其他差异均无统计学意义(P>0.05)。结论通过比较Sysmex-XE5000、CellaVisionDM96及人工显微镜检分类疟疾患者外周血白细胞百分比数据,表明Sysmex-XE5000分类白细胞数据准确、可靠,疟原虫并未影响外周血白细胞分类,但在CellaVisionDM96分类审核时需注意单核细胞分类。

SOB道集优化处理方法的应用研究

做好AVO反演重要的前提是有一套高保真、高信噪比和高分辨率的地震道集资料,然而偏移后的道集由于受速度误差、噪音干扰以及各向异性的影响,CRP道集远道往往发生畸变,出现上翘或下搭等现象,这会降低有效信号的分辨率和信噪比,严重制约了AVO反演的可靠性。尝试以SOB(频谱一致性处理)为核心的道集优化处理,主要解决NMO拉伸畸变造成的不同偏移距角道集子波不匹配问题,提高AVO反演的稳定性和可靠性,并在实验区取得了良好效果,值得推广。

河北省汉族人群IL-10基因多态性与慢性乙肝病毒感染的关系

目的:探讨白细胞介素-10(IL-10)基因启动子区-1082 G/A位点单核苷酸多态性与慢性乙型肝炎病毒感染的关系。方法:河北籍汉族患者310例,根据疾病类型分为慢性乙型肝炎肝硬化组42例、慢性乙型肝炎组124例、乙肝病毒(HBV)携带组56例、自限性感染组88例,采用ELISA法检测患者血清IL-10水平,并检测IL-10基因启动子区-1082 G/A位点基因型和等位基因分布频率。结果:慢性乙型肝炎感染组患者血清IL-10水平最高,明显高于其它三个组(P<0.05);自限性感染组患者血清IL-10水平最低,明显低于其它三个组(P<0.05)。各组患者GG、GA基因型分布频率比较差异无统计学意义(P>0.05);自限性感染组患者AA基因型频率明显低于慢性乙型肝炎肝硬化组和乙肝病毒携带组(P<0.05)。并且,自限性感染组A等位基因频率明显低于其它三组(P<0.05)。结论:IL-10启动子区-1082 G/A位点AA基因型和A等位基因可能是河北汉族人群易感HBV的宿主基因。

甲基化与肿瘤的相关性研究

恶性肿瘤的发生是一个多因素、多阶段的复杂过程,涉及多种基因的功能异常。导致这些基因功能异常的原因包括基因突变、基因缺失、基因表观遗传学（epigenetic）改变等。在表观遗传学中,甲基化研究的最为深入,甲基化异常可导致基因表达的异常及基因组稳定性的降低,继而促进肿瘤发生和发展。近年来,DNA甲基化异常在肿瘤发生中所起的作用成为研究的热点。目前,在该领域的研究主要集中在甲基化在转录调控中的作用机制、甲基化检测对肿瘤的诊断和预后评估,以及应用甲基化抑制剂治疗肿瘤等方面。

黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3的表达

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白c-Jun氨基末端激酶3(c-Jun N ter-minal kinase 3,JNK3)及其mRNA表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡可能的作用机制。方法取原代培养8d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组进行缺氧缺糖0.5h再复氧复糖,并于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120h采用Western blot、ELISA和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3蛋白及其mRNA的表达。结果缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24和72h海马神经元JNK3蛋白条带平均光密度值及蛋白活性均较正常对照组增加(P<0.05),而复氧复糖120h组较正常对照组降低(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3蛋白条带的平均光密度值及蛋白活性均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05)。缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24、72和120h海马神经元JNK3mRNA平均光密度值均较正常对照组增加(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3mRNA的平均光密度值均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05)。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3mRNA表达,从而抑制JNK3蛋白表达,降低了JNK3蛋白活性,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起大鼠海马神经元凋亡的作用。

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3表达的影响。方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为7组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组(模型组)、黄芪注射液溶剂对照组、黄芪注射液组、DMSO组(二甲基亚砜组,即SP600125溶剂组)、SP600125组、SP600125+黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖。各组于复氧复糖后6、24和72 h采用Western blot方法和RT-PCR方法分别检测caspase-3蛋白和caspase-3 mRNA的表达。结果 Western blot检测显示:各时间点模型组海马神经元caspase-3蛋白平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),复氧复糖24 h平均灰度值最高;与模型组相比,黄芪注射液溶剂对照组和DMSO组caspase-3蛋白平均灰度值无变化(P>0.05),而黄芪注射液组、SP600125组和SP600125+黄芪注射液组caspase-3蛋白平均灰度值均明显降低(P<0.05);与黄芪注射液组相比,SP600125组和SP600125+黄芪注射液组caspase-3蛋白平均灰度值无变化(P>0.05)。RT-PCR结果显示:各时间点模型组海马神经元caspase-3 mRNA平均光密度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),复氧复糖24h平均光密度值最高;与模型组相比,黄芪注射液溶剂对照组和DMSO组caspase-3 mRNA平均光密度值无变化(P>0.05),而黄芪注射液组、SP600125组和SP600125+黄芪注射液组caspase-3 mRNA平均光密度值明显降低(P<0.05);与黄芪注射液组相比,SP600125+黄芪注射液组和SP600125组caspase-3 mRNA平均光密度值无变化(P>0.05)。结论黄芪注射液可通过抑制JNK3信号通路而减少caspase-3的表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。

黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Caspase-3表达

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因Caspase-3表达的影响。方法取原代培养8d的大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5h再复氧复糖。各组于复氧复糖后0h、0.5h、2h、6h、24h、48h、72h和120h采用免疫组织化学染色法检测Caspase-3阳性神经元数目,采用原位杂交和RT-PCR方法检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达,实验重复6次。结果免疫组织化学和原位杂交结果显示,与正常对照组相比,除0h和0.5h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时间点海马Caspase-3蛋白、caspase-3 mRNA阳性神经元数目占神经元总数的百分率及平均吸光度值均明显增加(P<0.05),于24h达到高峰。黄芪注射液溶剂对照组以上指标的变化趋势与缺氧缺糖/复氧复糖组一致(P>0.05)。黄芪注射液组除0h和0.5h之外,各时间点以上指标比缺氧缺糖/复氧复糖组显著减少(P<0.05)。RT-PCR结果显示,除0h和0.5h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3 mRNA的平均吸光度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),复氧复糖24h平均吸光度值最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除0h和0.5h外,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3 mRNA的平均吸光度值无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组在各个时间点caspase-3 mRNA的平均吸光度值明显降低(P<0.05)。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3的表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的作用

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3表达的影响。方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h,再复氧复糖。各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、48、72 h和120 h采用免疫组织化学染色法和Western blot检测caspase-3蛋白的表达,采用原位杂交检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果免疫组化结果显示:与正常对照组相比,除0 h和0.5h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时间点海马caspase-3阳性神经元数目占神经元总数的百分率均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰。黄芪注射液溶剂对照组以上指标的变化趋势与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致。黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时间点以上指标均比缺氧缺糖/复氧复糖组减少(P<0.05)。Western blot检测结果显示:除0 h和0.5 h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3蛋白的平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),24 h最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3蛋白的平均灰度值无变化(P>0.05),而黄芪注射液组除0 h和0.5 h外,在各个时间点caspase-3蛋白的平均灰度值明显降低(P<0.05)。原位杂交检测结果显示:caspase-3 mRNA阳性神经元形态、数目占神经元总数的百分率的变化趋势与caspase-3蛋白的变化趋势完全一致。结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因caspase-3的表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。

河北汉族HBV感染者血清IL-10水平及IL-10基因启动子区-819 C/T、-592 A/C多态性观察

目的观察河北省汉族慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者血清IL-10水平变化及IL-10基因启动子区-592A/C和-819 C/T位点的多态性。方法慢性HBV感染者122例,其中无症状慢性HBV携带者56例(病例组1)、慢性乙型肝炎(乙肝)患者24例(病例组2)、慢性乙肝肝硬化患者42例(病例组3)。将88例自限性HBV清除者纳入对照组。采用ELISA法检测各组血清IL-10;采用PCR法及贝克曼SNP分析仪检测IL-10基因启动子区-592A/C、-819 C/T位点多态性,计算基因型及等位基因分布频率。结果病例组1、病例组2、病例组3及对照组血清IL-10水平分别为(8.76±1.54)、(23.65±10.32)、(11.54±5.78)、(4.57±0.22)pg/m L,两两组间比较,P均<0.01。病例组2 IL-10基因-819 C等位基因频率高于对照组,T等位基因频率低于对照组(P均<0.05)。各病例组IL-10基因-819 TT基因型频率低于对照组(P均<0.05)。病例组2 IL-10基因-592 CC基因型频率高于其余三组,病例组1、病例组3 CC基因型频率低于对照组(P均<0.05)。结论河北省汉族慢性乙肝患者血清IL-10水平高于HBV携带者、慢性乙肝肝硬化患者及自限性HBV清除者;HBV感染者IL-10基因启动子区-592 A/C和-819 C/T位点存在多态性,其中HBV携带者、慢性乙肝患者及慢性乙肝肝硬化患者-819 C/T位点TT基因型频率升高,慢性乙肝患者-592 A/C位点CC基因型频率升高;IL-10基因多态性可能与IL-10分泌水平有关,进而影响HBV感染的结局及转归。

珠江口盆地H区块碳酸盐岩储层地震沉积学应用研究

珠江口盆地H区块中新世珠江组碳酸盐储层研究存在两个棘手的问题，一是储层厚度薄，单层厚度在6-35m之间，普遍小于纵向分辨率四分一波长；二是储层非均质性强、相变快，受沉积相控制明显，但区内尚未开展区域碳酸盐岩沉积相研究，沉积相类型及分布尚不清楚。针对上述问题，开展了以地震相分析为辅助，利用测井、录井划分的单井沉积相，再结合以岩性和地震波阻抗之间建立的岩石物理关系标定叠前反演的弹性阻抗数据体，尝试在研究区进行地震沉积成像研究，识别并圈定有利储集相带的台缘礁、台内礁、台内滩体的范围，综合划分的有利储层在工区钻井上得到了良好印证。

肺结核患者疗程中外周血辅助性和调节性T细胞的动态研究

目的探讨辅助性T细胞17(Th17)和CD4+CD25+CD127low调节性T细胞与结核病的发病及抗结核治疗转归的关系。方法纳入对象包括32例活动性肺结核患者、25例Mtb潜伏感染者、45例健康对照者。流式细胞术检测外周血Th17细胞分泌细胞因子IL-17和CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达强度。结果以x±s表示,所有数据均使用Prism 4.0统计软件进行分析,两组间比较采用非配对t检验,多组间的比较采用ANOVA方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果肺结核患者组治疗前IL-17表达为(3.25±1.68)%,明显低于健康对照组[(4.62±1.46)%](F=6.633,P<0.0001)。比较活动性肺结核患者组IL-17表达在治疗前、治疗3个月[(4.17±2.27)%]、治疗6个月[(5.58±1.66)%]时的检测结果,发现治疗3个月时高于治疗前,但差异无统计学意义(F=12.244,P=0.057);而治疗6个月时明显高于治疗前(F=12.244,P<0.0001)和治疗3个月时(F=12.244,P=0.004)。健康对照组CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达为(4.97±1.60)%,与Mtb潜伏感染组[(5.00±1.08)%]比较,差异无统计学意义(F=11.986,P=0.937);活动性肺结核患者组治疗前表达为(6.59±1.73)%,显著高于健康对照组及Mtb潜伏感染组(F=11.986,P<0.0001)。比较活动性肺结核患者组治疗前、治疗3个月[(8.28±2.04)%]、治疗6个月[(7.46±1.87)%]时的CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达,发现治疗3个月时的表达明显高于治疗前(F=6.458,P=0.001);治疗6个月时的表达低于治疗3个月时(F=6.458,P=0.085),但差异无统计学意义;治疗6个月与治疗前的表达相比较,差异无统计学意义(F=6.458,P=0.068);治疗6个月CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达明显高于健康对照组(t=6.255,P<0.0001)。结论结核病患者外周血Th17细胞明显减少,经有效抗结核治疗后,Th17细胞逐渐增加,表明Th17细胞在抗结核免疫中起保护作用。结核病患者外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞明显增多,经抗结核治疗后CD4+CD25+CD127low调节性T细胞逐渐减少,进一步说明CD4+CD25+CD127low调节性T细胞在抗结核免疫中起抑制作用。

酒精性肝纤维化大鼠模型的建立及Smad7/TGF-β表达变化

目的:为酒精性肝病发病机制及治疗研究提供简便、经济、成模率高的动物模型并探究酒精性肝病的发病机制.方法:以单笼喂养,自由摄取食水的方式饲养大鼠.对照组不予饮酒,自由摄取食水;实验组予饮酒,分为正常饲料组、高脂饲料组及高脂限食组.将市售白酒稀释成(6%、9%、12%、20%)等不同浓度的水溶液,以其作为大鼠的唯一水源.先给予6%的白酒水溶液,待大鼠适应白酒气味之后,逐渐提高白酒浓度,第4周时将白酒浓度提高至20%,一直到实验结束.实验结束后取肝组织观察病理学变化,用生化检测仪检测大鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)变化.用Real-time RCR检测肝组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)和Smad7 mRNA水平变化,并用Western blot检测蛋白水平变化.结果:对照组肝脏组织形态正常,实验组中正常饲料组肝组织出现脂肪肝表现,高脂饲料组脂肪变性程度加重并出现了肝炎及胶原纤维增生.限食高脂组肝组织出现了大量成束的胶原纤维并伴有肝炎及脂肪肝表现.血清ALT、AST结果显示:至实验结束时,对照组比实验组转氨酶活性明显升高(P<0.05),不同实验组间比较高脂饮食组和限食高脂组转氨酶活性无差别,但均较正常饲料组高(P<0.05).TGF-β1和Smad7这两个基因的蛋白丰度与他们各自的mRNA表达水平呈正相关,与对照组比较3个实验组TGF-β1表达水平升高,并与肝脏病理损伤程度呈正相关,实验组Smad7表达水平降低,但与肝脏病理变化无相关性.结论:饮用白酒水溶液结合限食及高脂饮食的方法可以成功建立酒精性肝纤维化的大鼠模型,Smad7不能有效抑制TGF-β1促进了肝纤维化的形成.

黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的自由基机制

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响及其抑制神经元损伤的机制。方法原代培养8 d的大鼠海马神经元随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖。各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、48、72 h和120 h测定SOD活力、MDA含量,Western印迹检测caspase-3蛋白的表达,采用原位杂交检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元SOD活性均较正常对照组明显降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点SOD的活性、MDA含量无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组在各个时间点SOD的活性明显升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。原位杂交结果显示:与正常对照组相比,除0 h和0.5 h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时间点海马caspase-3阳性神经元数目、占神经元总数的百分率及平均光密度值均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰。黄芪注射液溶剂对照组以上指标的变化趋势与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致。黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时间点以上指标均比缺氧缺糖/复氧复糖组显著减少(P<0.05)。Western印迹检测结果显示:除0 h和0.5 h外,各时间点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元caspase-3蛋白的平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05),24 h最高;与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时间点caspase-3蛋白的平均灰度值无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组除0 h和0.5 h外,在各个时间点caspase-3蛋白的平均灰度值明显降低(P<0.05)。结论黄芪注射液可通过减少自由基生成,抑制caspase-3的表达,进而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。