高张 NaCl 溶液对失血大鼠血压代偿的作用

使麻醉大鼠在5min 内失血,致使动脉血压下降至25mmHg,然后静脉注射1/10失血量的高张 NaCl 溶液(Hypertonic solution,HS,7.5%NaCl)或生理盐水(NS)。静脉注射少量 HS 能明显促进失血后血压回升,这个作用能为6-羟多巴胺或巯甲丙脯酸显著减弱,若将这两个药物同时应用,则 HS 的升压作用完全被解除。HS 使血浆 Na^+浓度明显升高,而 NS使之下降。侧脑室微量注射 HS 后也明显促进动脉血压的恢复。这些实验结果表明失血后静脉注射少量 HS 可升高血浆 Na^+浓度,高 Na^+作用于中枢神经系统,激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统,从而促使血压迅速恢复。

室旁核在刺激猫肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用

本研究的目的是在氯醛糖麻醉、颈动脉窦、主动脉弓去神经和切断迷走神经的猫中探讨室旁核和室旁核α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中的作用。刺激肾神经中枢端可引起动脉血压明显升高。这种血压升高由两个成分组成。第一成分可被植物性神经阻断剂六烃季铵和阿托品所阻断,第二成分不能被植物性神经阻断剂所阻断。双侧室旁核毁损后,植物性神经阻断前、后刺激肾神经中枢端引起的升压反应都明显减弱。侧脑室和室旁核微量注射α_1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪,可显著抑制刺激肾神经传入纤维引起的升压反应。这些结果表明,室旁核和中枢的,尤其在室旁核的α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中起重要作用。

人类大脑语言中枢研究进展

一、历史与现状人类借助语言进行思想感情的交流。语言是人类独有的丰富复杂而又富有表达力、综合力的通信行为,它与思维过程互为联系并与心理过程、学习、记忆及情感因素互为影响。

中枢α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用

作者用氨醛糖麻醉猫,去除颈动脉窦-主动脉神经,切断迷走神经,以探讨中枢a_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维(RAS)时升压反应中的作用,结果显示:侧脑室注射a_l肾上腺素受体阻断剂哌唑可明显抑制各种频率RAS时的升压反应;中脑导水管插管后,侧脑室注射哌唑嗪,抑制RAS的升压作用同样有效;两侧室旁核微量注射哌唑嗪可明显抑制RAS的升压反应。上述结果表明,中枢神经系统、尤其在前脑和室旁核的a_I肾上腺素受体有促进RAS升压反应。