糖尿病肾病慢性炎症机制研究进展

随着对糖尿病肾病(DKD)研究的不断深入,慢性炎症状态的地位越来越凸显。近年来,一种与天冬氨酸半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1相关的程序性细胞死亡机制,通过足细胞与肾小管上皮细胞的焦亡引起一系列炎症反应,最终导致肾功能恶化。肠道菌群异常在慢性肾脏病患者中致病证据越来越充分,其机制表现为菌群比例的失调(有害细菌增多、有益菌减少甚至缺如),产生炎症因子及氧化应激产物。另外,内脂素(Visfatin)在DKD发生发展中均发挥作用,参与胰岛素抵抗、调控糖脂代谢、增强炎症反应等过程。同样,适应性免疫系统及相关细胞因子同样有重要作用,通过T细胞、B细胞及白细胞介素(interleukin, IL)-17A、白细胞介素(interleukin, IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)和肿瘤坏死因子(TNF)受体等细胞因子共同导致蛋白尿的产生、肾功能的恶化。因此,了解诱导慢性炎症的各类分子机制在糖尿病肾病发生以及发展中的作用,对糖尿病肾病的早期识别及治疗有重要意义。

残余胆固醇与血液透析患者血脂异常的现况

血液透析(HD)已成为大多数终末期肾病患者偏向选择的肾脏替代方式,心血管疾病(CVD)是其主要死亡原因。脂代谢紊乱是CVD和终末期肾病(ESRD)共同进展的机制。越来越多的证据表明,即使当低密度脂蛋白控制到最佳水平,残余胆固醇(RC)仍从流行病学及遗传学等方面被证明在预测ASCVD的发生中起着重要作用。现就HD患者血脂紊乱的特点及RC的定义、测量、机制、相关研究进展等进行总结。