微电极阵芯片技术在心肌电生理研究中应用的可行性

目的探讨60极微电极阵芯片(MEA)技术在整体心脏、心肌组织片和培养心肌等电生理研究中的应用。方法①80只豚鼠,开胸取心脏并以2.5ml/min速度Langendorff灌流心脏20min,信号稳定后采样;②60只SD大鼠,开胸取心,剪取5mm×5mm大小的心脏组织片,置于MEA盘,台氏液间歇灌流5min,用5μV×1ms的刺激脉冲连续刺激,刺激间隔为1s,比较心房和心室组织片场电位(FPs)形态和传导时间;③20窝出生后3天以内的昆明小白鼠,消化分离心肌细胞,培养于MEA盘内,进行组织信号采样。结果①大鼠整体心脏灌流30～90min内能够记录到稳定的自主节律下的FPs信号,心室肌场电位时程(FPdur)210±78ms;心房肌FPdur164±58ms;房室传导时间320±150ms;并能记录到FPs激动顺序图。②心肌组织靶点取样,台氏液间歇灌流和电刺激下,组织的兴奋性可以稳定保持2h。心室肌组织片FPdur115.80±11.61ms,心房组织片FPdur83.71±6.48ms,刺激信号在心房组织片的传导时间66.46±6.73ms,心室组织片传导时间47.40±5.62ms;③小鼠乳鼠心脏原代培养心肌24h时后开始有散在、不同步的细胞克隆搏动和点状FPs信号,72h后细胞融合,开始记录到基本同步的群动和多位点FPs信号,培养心肌自发搏动频率150±100次/分。结论 MEA技术可以稳定记录小动物整体灌流心脏,心脏定点取样组织片,培养心肌细胞60极场电位和电传导特性。

心脏脂肪垫在肺静脉灶性放电引发心房颤动中的作用

探讨心脏脂肪垫在肺静脉灶性放电与心房颤动 (简称房颤 )中的作用。 14条狗麻醉后经右侧开胸暴露右侧肺静脉。将 8极电极标测导管缝在右上肺静脉用于起搏。另放一 8极电极导管固定在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫。术中监测ECG的II和aVR导联、血压和体温。以 0 .1ms刺激间期 ,2 0Hz刺激频率的直方波刺激脂肪垫的迷走神经丛 30～ 5 0s,随着电压从 1～ 4 .5V ,心率逐渐减少 (P <0 .0 5 ) ,同时出现房性早搏、房性心动过速和房颤。在刺激迷走神经丛的同时 ,以 2 0 0～ 80 0次 /分的频率刺激肺静脉 (对照组没有迷走神经丛刺激 )均能诱发房颤。在迷走神经丛刺激下 ,以S1S1330ms,S1S2 稍长于肺静脉不应期的配对间期刺激肺静脉诱发房颤。与对照组比较 ,在迷走神经刺激下 ,肺静脉刺激诱发房颤的房性早搏数 ,随着刺激电压从 0 .6到 3V的增加 ,从 7个减少到 2个 (P <0 .0 5 )。 7条狗局部去神经后 ,6条狗在同样肺静脉刺激诱发房颤的电压条件下不能诱发房颤 ,其中有 3条在电压大于 9V时诱发房颤。结论 :在临近右肺静脉和左房交接处脂肪垫刺激可以将肺静脉灶性放电转变成房颤。因此 ,临床上自发的迷走神经丛的张力增高是肺静脉灶性放电转变成房颤的基础。

276例无症状室性早搏体表心电图特征与起源分析

目的借鉴心内电生理诊断无症状室性早搏(PVCs)的12导联心电图起源定位特征,分析健康中青年人群无症状PVCs的心电图定位分类,探讨无症状PVCs起源及其临床意义。方法对在本院门诊体检的年龄小于40岁的健康人群中276例无症状PVCs患者,采集12导联静息心电图,按照右室流出道、三尖瓣、二尖瓣、主动脉根部以及分支来源的心电图特征进行分类。结果 276例无症状性PVCs,男女比例分别为88(31.9%)、188(68.1%),男女比率为0.47;右室流出道、三尖瓣、二尖瓣、主动脉根部以及分支来源PVCs所占比例分别39.9%,16.3%,19.6%,10.9%,13.4%;总计来源于右室的比例为56.2%,来源于左室比例为43.8%;三尖瓣与分支来源的PVCs男女比例相近,二尖瓣与主动脉根部来源的PVCs女性比例大于男性。结论在健康中青年人群,无症状PVCs右室来源多于左室,女性多于男性。

心脏血管内迷走神经丛刺激与阵发性心房颤动的动物模型制作

探讨心脏血管内迷走神经丛刺激与阵发性心房颤动 (简称房颤 )的动物模型制作。 32条Mongrel狗活体心脏大血管 :冠状窦、左右肺动脉、左房、上下腔静脉等处插入 7F蓝状电极进行迷走神经丛刺激 ,刺激频率为 2 0Hz,刺激间期 0 .1ms,刺激电压 1～ 4 0V ,刺激时间 30～ 5 0s。为了避免神经丛刺激直接对心房的影响 ,于刺激迷走神经丛的同时在P波后发放 2 0 0Hz、2 0～ 5 0ms的PS2 心房高频刺激 ,使迷走神经刺激落入心房的不应期。在这些心脏血管迷走神经丛刺激时减慢窦性心律 ,且减慢速度呈电压依赖。在一定的刺激强度下 ,窦性心律能够达到最大减低 (从75 0± 10 2ms至 15 6 0± 2 30ms) ,心房肌不应期显著缩短 (从 175± 13ms缩至 96± 2 3ms) ,同时出现房性早搏、房性心动过速和房颤 ,且重复性很好。应用 β 阻断剂 (esmolol1mg/kg)时 ,提高了房颤诱发域值 ;迷走神经阻断剂 (atropine1～ 2mg/kg)可以完全阻断房颤的诱发。结论 :蓝状电极非常有利于快速在静脉血管腔内找到迷走神经丛刺激位点 ;心脏大血管处存在迷走神经丛 ,刺激这些神经丛能够复制出与临床灶性阵发性房颤非常类同的房颤 ,迷走神经阻断剂可阻断这类房颤的诱发。

由全国首例维、汉活体肾移植谈器官移植伦理委员会工作及其困惑

结合器官移植伦理委员会对一个特殊器官移植案例的审查,试从伦理委员会的审查范围,尤其是伦理委员会的职能等有关方面,对我国器官移植伦理委员会工作中的问题和困惑进行了探讨。

心房颤动模型制作与评价

心房颤动(简称房颤)机制的研究,关键在于房颤模型的制作。房颤模型可通过心房起搏、迷走神经递质介导、模拟疾病条件下制作。根据房颤诱发的时间可分为急性和慢性房颤模型。由于目前房颤模型所采用的动物不同,干预的措施以及评估方法不同,使得房颤模型的稳定性和可靠性均受到质疑。寻求制作房颤模型的一些共性点将是今后努力的方向。本文综述了国内外学者心房颤动动物模型的研究,并对模型制作方法和功能进行评价。

干预心脏自主神经治疗心房颤动的思考

心房颤动(AF)具有多发、高致残、高病死率和疗效不佳的临床特征。随着AF发病机制的深入研究,新的治疗措施已取得显著临床疗效。心脏自主神经介导AF的研究表明,干预心脏自主神经可以显著改善AF的治疗效果,但仍存较高的复发率和并发症等问题,因此确立干预心脏自主神经治疗AF的靶点、终点和干预路径,以提高AF治疗的有效率、降低AF复发率和治疗并发症等是当前迫切需要解决的科学问题。

冠状静脉窦研究进展

人类冠状窦 (CS)系统是心脏静脉系统的一个主要组成部分 ,Bing等[1] 1947年开始了对经CS冠状血流的研究。近来 ,CS又成为许多心脏疾病诊断、治疗的通道和标志 ,如逆行灌注治疗冠状动脉血栓、逆行灌注心脏造影、心脏超声诊断心肌血流时减声微泡的注入、心律失常标测导管和消融导管的插入、经CS心外膜起搏电极的置入等等。随着研究的深入 ,发现CS解剖结构的变异不仅是一部分需经CS逆行灌注治疗心肌缺血病人介入途径操作失败的原因 ,也是与CS解剖结构相关的心律失常介入治疗失败的根基。因此对CS的研究一直倍受关注。笔者综述近年来对CS解剖、生理。

风湿性心脏病持续性心房颤动患者右心耳缝隙连接蛋白40和43mRNA水平的研究

研究风湿性心脏病持续性心房颤动(AF)患者心房缝隙连接蛋白(Cx)40和43mRNA表达水平的改变与AF之间的关系。选择我院35例风湿性心脏病行换瓣患者的右心耳,依心脏节律分为窦性心律组(SR)14例,AF组21例。应用逆转录聚合酶链反应技术,检测AF、SR患者右心耳组织Cx40、Cx43mRNA的表达量。结果:风湿性心脏病AF患者其右心耳Cx40mRNA的表达量明显降低,而Cx43mRNA的表达量无明显改变。结论Cx40表达水平下调可能参与了AF的发生维持。

维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期和单相动作电位的影响

目的研究维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期(AERP)和单相动作电位(MAP)的影响,探讨其抗心律失常的机制。方法 24只家兔分为对照组、快速起搏组和维拉帕米组,每组各8只。经颈内静脉将电极置入右心房。分别测定各组基础状态,以600次/min行快速心房起搏和快速起搏同时给予药物维拉帕米后测定2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP_(200)和AERP_(150))和MAP_(90)。结果快速心房起搏组在不同基础刺激周长作用下的AERP缩短,AERP_(200-150)的频率适应性不良,P_8与起搏前P_0比较差异有统计学意义(P<0.05),同时MAP_(90)相应缩短。维拉帕米组AERP基本无改变,AERP_(200-150)频率适应性维持,MAP_(90)无明显改变(P>0.05)。结论维拉帕米可能因减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构,即同时延长AERP和MAP,发挥其抗心律失常作用。

经冠状静脉置管测定快速心房起搏后左右心房有效不应期的变化

目的探讨经冠状静脉置管测定快速右房起搏过程不同时间段左、右心房的有效不应期(ERP)变化。方法健康杂种犬9只经心脏超声引导,放置冠状静脉导管、高位右房导管;高位右房600次/分连续起搏24 h,于1,4,12,24 h分别行左、右心房ERP测定及超声心动图检查。结果左、右心房的ERP自4 h逐渐缩短;左、右心房的ERP变化于刺激前均呈频率依赖性,于开始刺激4 h后频率依赖性消失,12 h后左房频率依赖性消失;且左房ERP的变化大于右房。结论24 h快速心房起搏所致左、右房电重构的变化不一致。

心脏脂肪垫在肺静脉引发房颤中的作用

目的探讨窦房结-心房脂肪垫(SAFP)在右上肺静脉灶性放电引发阵发性房颤(PAF)中的作用。方法12条新疆家养犬,苯巴比妥钠麻醉,经右侧开胸暴露右侧肺静脉。将1根8极标测电极导管固定在右上肺静脉,给予S1S1600bpm起搏刺激,另将1根8极(1.5×1.5cm)电极板固定在心外膜窦房结-心房脂肪垫上。术中监测II和aVR导联、血压和体温。以1～4V电压、1000bpm频率刺激窦房结-心房脂肪垫30～60s。结果12条家养犬在给予S1S11000ppm窦房结-心房脂肪垫刺激,随着电压从1增加到4V,心率从142±20bpm减少到75±30bpm(p<0.05),同时出现房性早搏、房性心动过速(房速)和房颤,同时予以右上肺静脉S1S1600ppm刺激,诱发房颤的房性早搏数随着刺激电压1～4V的增加从7个减少到2个,并以S1S1300ms,S1S2稍长于右上肺静脉不应期的早搏右上肺静脉刺激。S1S1600ppm刺激下房颤诱发率从基础状态的49.86%提高到70.59%,S1S2早搏刺激下从3.78%提高到16.6%(p<0.05)。7条狗在4%利多卡因4ml注射到窦房结-心房脂肪垫局部阻滞神经后,6条狗在同样右上肺静脉刺激诱发房颤电压的条件下不能诱发房颤,其中3条狗在电压增加大于9V时诱发房颤。房颤诱发的有效刺激部位在窦房结-心房脂肪垫2～3mm的范围内。结论有效部位窦房结-心房脂肪垫刺激,能够诱发慢频率依赖性阵发性房颤,刺激窦房结-心房脂肪垫增加右上肺静脉阵发性房颤的诱发率,局部神经阻滞降低或消除阵发性房颤的诱发.提示:增强窦房结-心房脂肪垫的自发神经放电,可能是临床右上肺静脉灶性放电转变成房颤的基础,消融窦房结-心房脂肪垫可能预防阵发性房颤的诱发。

迷走神经干刺激对左上肺静脉电传导特性及心房颤动诱发的影响

目的：研究迷走神经干刺激对左上肺静脉和左心房间的电传导以及心房颤动的影响。方法：35只新疆家养犬，苯巴比妥,30mg／kg诱导麻醉和50～100mg维持麻醉。以S1S160ms（1000bpm），1～8V电压，刺激迷走神经千，以舒张期域值的2倍刺激电雎，程序S1S1 100ms（600bpm）30s和60s和S1S2300／200mS起步，5ms步长递减扫描刺激左心耳、左心房-肺静脉结合部、左上肺静脉远中近端，比较迷走神经刺激下各刺激部位的有效不应期（ERP）和心房颤动（AF）的诱发。结果：左上肺静脉的电生理传导特性为双向传导、双向频率依赖性递减传导、逆向传导减慢和局部延迟传导。迷走神经刺激达到最大效应（基础心率降低50％）的背景下左心耳、左心房-肺静脉结合部、左上肺静脉远中、近端的ERP由（106±18）、（111±15）、（113±17）和（112±17）ms缩短到（88±17）、（94±14）、（101±12）和（1]2±20）ms,各部位ERP的离散度由11．2％增加到21．3％；迷走神经干刺激最大效应下AF的诱发率由49．9％增加到70．6％，左心耳、左心房-肺静脉结合部、左上肺静脉远、中近端的AF诱发率在S1S1100ms（600bpm）刺激下分别为62．9％、97．9％、68．5％和69．2％，在S1S2刺激下分别为20．1％、43．3％、9．3％和9．7％。心房-肺静脉结合部为AF诱发率最高部位97．9％（S1S1100ms刺激）和63．4％（S1S1刺激）。结论：新疆家犬左心房和左上肺静脉有其独到的电生理传导特性和房颤的诱发率，迷走神经干刺激能够显著改变这些电生理传导特性和增加AF的诱发率。

肺静脉与阵发性心房颤动的研究进展

肺静脉与阵发性心房颤动 (简称房颤 )的关系是当今研究的热点 ,要弄清肺静脉参与房颤发生的机制 ,必定涉及肺静脉的结构和功能 ,并且要用联系的观点看问题。笔者从肺静脉的如下几方面作一综述。①超微结构和解剖学 ;②血流动力学 ;③电生理特性 ;④与阵发性房颤的机制 ;

犬左上肺静脉电生理传导特性与孤立性心房颤动发生机制的研究

研究背景左上肺静脉是孤立性阵发性心房颤动(简称房颤)常见的放电部位,肺静脉的电活动可以传到或不传到心房,传到心房的电活动可以引起阵发性房颤,对于肺静脉内以及肺静脉-左心房间的的电传导特性的研究有助于临床消融靶点和消融终点的选择,达到提高成功率、减少并发症和降低复发率的目的.本研究初探了正常犬的左上肺静脉和与其邻近心房处的传导特性以及在迷走神经刺激下的肺静脉传导特性的改变与房颤的诱发和维持的相关性.……