联苯双酯对小鼠骨髓细胞辐射损伤的防护作用研究

目的探讨联苯双酯对辐射致小鼠骨髓细胞损伤的防护作用。方法体外无菌分离小鼠骨髓细胞,联苯双酯孵育30 min后给予1 Gy照射,18 h后观察对骨髓细胞的细胞活力、细胞凋亡以及活性氧水平的影响。体内实验C57小鼠分为四组,对照组、联苯双酯组、照射组和照射给药组。其中照射组和照射给药组给予4 Gy全身照射,对照组和联苯双酯组给予假照射(0Gy)。联苯双酯组和照射给药组在受照后灌胃联苯双酯(450 mg/kg),持续给药7 d,对照组和联苯双酯组给予相同体积的生理盐水。在照射第9天取骨髓细胞,计数单侧股骨骨髓细胞数量以及观察骨髓细胞的凋亡、活性氧水平以及克隆形成能力。结果体外实验中,联苯双酯在5μmol/L有一定的保护作用。在给予1 Gy照射后18 h,与对照组相比,照射组细胞活力显著下降、凋亡率以及活性氧水平显著升高(P<0.05);与照射组比较,照射给药组中联苯双酯可提高受照骨髓细胞的细胞活力,降低骨髓细胞凋亡率和活性氧水平(P<0.05)。体内实验中,与对照组比较,照射组可显著降低骨髓细胞计数和克隆形成能力,提高骨髓细胞活性氧水平(P<0.05);与照射组比较,照射给药组中联苯双酯可显著改善骨髓细胞克隆形成能力,降低骨髓细胞活性氧水平。结论联苯双酯可降低骨髓细胞活性氧水平,对骨髓细胞辐射损伤有一定的防护作用。

百里醌对小鼠辐射防护作用

目的探讨百里醌对辐射小鼠损伤的防护作用。方法 C57BL/6J小鼠按体重随机分为3组(n=5):空白对照组、单纯照射组和照射给药组。其中单纯照射组和照射给药组给予7.5 Gy全身照射,空白对照组给予假照射。照射给药组在照射前1 d灌胃给药(10 mg/kg),持续给药3 d,空白对照组和单纯照射组给予相同体积的生理盐水。照射3 d后取材,观察各组小鼠脾、肺、肾、睾丸、肝脏等脏器指数变化,检测各组小鼠血清和肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二酮(MDA)含量。结果与单纯照射组比较,照射给药组肝组织中GSH含量和血清中SOD值升高,血清中MDA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论百里醌可降低辐射小鼠中氧化损伤,对小鼠辐射损伤有一定的防护作用。

枯草芽孢杆菌菌株CGMCC 12426的全基因组测序与分析

目的描述枯草芽孢杆菌CGMCC 12426的微生物特征,对其进行全基因组测序和注释。方法枯草芽孢杆菌菌株CGMCC 12426基因组DNA测序由太平洋生物技术公司的RS Ⅱ测序仪基于单分子实时测序(SMRT)技术平台完成,其注释是在NCBI原核基因组注释管道(pGAP)完成。结果已发布的枯草芽孢杆菌CGMCC 12426的完整基因组序列是由1个环形的4 138 265 bp的染色体与1个74 165 bp的质粒组成,最终预测得到的4581个基因包括4222个编码序列、87个tRNA和30个rRNA(5S rRNA、16S rRNA和23S rRNA)序列。结论为进一步阐明该菌株的遗传背景提供了基础,也为研究代谢和调控机制提供了重要机会。

Bax蛋白结构及相关共晶结构研究进展

细胞凋亡包含多种信号通路途径,其中内在信号通路为线粒体凋亡途径,是由信号分子引起Bax等促凋亡因子活化转移至线粒体外膜形成蛋白性孔道,改变线粒体膜通透性,释放细胞色素C,激活下游caspase-9而诱导凋亡起始.针对相应使用小分子起始凋亡研究Bax结构在凋亡中结构的具体变化,结果发现,Bax蛋白结构C端S184附近有一疏水口袋结构,可结合某些小分子物质特异性去除磷酸化S184,调节Bax蛋白促进凋亡活性.目前,Bax蛋白核磁结构已获得,晶体结构未见.其与Bcl-2家族中其他蛋白形成共晶结构已有析出,可用于研究蛋白间的相互作用,了解凋亡时异源二聚体形成中具体结构、位点等的变化.旨在通过Bax核磁结构解析Bax蛋白,得到诱导细胞凋亡中位点变化从而促进凋亡起始.