Graves'病患者外周血单个核细胞IL-2、SIL-2R的分泌及其影响因素

为了研究Graves'病患者外周血单个核细胞IL－2、SIL-2R异常分泌的原因，应用细胞培养法检测了24例Graves'病，16例健康对照的外用血单个核细胞在植物血凝素刺激下IL－2产生、SIL-2R释放的状况，以及去除单核细胞对它们的影响。结果发现Graves'甲亢IL－2释放水平低于对照，而SIL－2R水平高于对照。去除单核细胞可增加Graves'病患者IL－2的产生。但以上处理对正常对照IL－2、SIL－2R产生无影响。提示单核细胞在Graves'病外周血单个核细胞IL－2产生不足中起重要作用，而SIL－2R水平增高可能与机体的免疫调节有关。

他巴唑、甲状腺素对Graves病IL-2释放的影响

为了解他巴唑、甲状腺素对Graves病患者白细胞介素-2(IL-2)释放的影响,应用外周血单个核细胞(PBMC)培养技术,对24例Graves患者和16例健康对照者PBMC在体外植物血凝素刺激下释放IL-2的能力以及不同浓度他巴唑、甲状腺素对IL-2产生的影响进行了研究。结果显示,Graves甲亢组体外IL-2产生低于对照组;10μg/L的他巴唑及10^(-9)mol/L的三碘甲状腺原氨酸(T_3)可明显增加Graves组体外IL-2分泌,而其它浓度的他巴唑、T_3无此作用;所有实验浓度的他巴唑、T_3均不影响正常对照组IL-2产生。提示他巴唑的免疫调节作用不是直接通过IL-2实现的,尚需其它因素参与,而Graves甲亢组体外IL-2产生不足并非甲状腺素作用的结果。

桥本甲状腺炎患者PBMC IL—2的释放水平

应用外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC)培养技术,研究了23例桥本甲状腺炎)患者和16例健康对照者PBMC在植物血凝素刺激下释放白介素2(Interleukin-2,IL-2)的能力以及休息、去除单核细胞、加入不同浓度他巴唑、甲状腺素对IL-2释放的影响。结果显示桥本甲炎组IL-2产生与对照组无差别;休息、去除单核细胞均不影响IL-2产生;各浓度他巴唑虽然可抑制IL-2产生,但无统计学意义。高浓度T_3可促进IL-2产生,但生理浓度的T_3对IL-2产生无影响。提示了桥本甲炎患者PBMC IL-2释放不能反映机体的免疫活化程度。

细胞因子与自身免疫性甲状腺疾病

细胞因子(CK)是主要由人体免疫细胞合成及分泌的一类小分子多肽,根据功能可分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等不同家族。它们通过和细胞膜表面的特异受体结合而调节细胞的生长、分化、免疫、信息传递及炎症发生、创伤愈合等多种生命过程。已发现CK含量的改变与多种疾病密切相关。

促甲状腺素释放激素对血清甲状腺激素的影响

观察了促甲状腺素释放激素（TRH）兴奋试验对14例未治疗的Graves甲亢（A组），12例治疗后甲功恢复正常的Graves病（B组），10例未治疗的桥本甲亢（C组），13例来治疗甲功正常桥本甲炎（D组）患者及15例健康对照（E组）者血清TSH及T3、T4的影响。发现TSH反应正常组（B、D、E组）血清T3、T4均显著上升，其中MCA和TGA阳性的桥本甲炎组上升幅度最低（D组）。而TSH无反应组（A、C组）血清T3、T4不仅没有上升，反而有所下降，但无统计学差异，下降幅度以MCA、TGA最高的桥本甲亢组最大（C组）。并简要讨论其发生机制。

黏蛋白MUC5AC在呼吸系统疾病中的研究进展

气道黏液作为呼吸道抵抗吸入病原体和颗粒物损害的第一道先天防线,其主要固体成分是黏蛋白MUC5AC和MUC5B,其中MUC5AC被认为是最重要的一种。MUC5AC基因过表达是多种呼吸系统疾病的重要特征,包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和囊性纤维化。MUC5AC基因的表达受多个方面的调节,包括转录水平、转录后水平、翻译后生物合成过程和表观遗传水平。本文对其调节机制及在呼吸系统疾病中的研究进展进行综述。

江南园林艺术与晚清狭邪小说

江南园林既是艺术家摹仿自然、融会人文的产物,又以其成熟优美的内蕴对艺术创作产生影响。主要产生于江浙一带的晚清狭邪小说,即深受江南园林的影响。本文以作者思维、叙事空间、叙事结构等为切入视角,论述两者之间的关系。

烟草烟雾与机动车尾气暴露建立的大鼠慢性阻塞性肺疾病模型比较

目的对比烟草烟雾(CS)暴露和机动车尾气(MVE)暴露两种方法构建的大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的模拟程度。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表分为对照组、CS组与MVE组,每组8只。CS组与MVE组大鼠分别采用CS或MVE暴露建立COPD模型。建模结束后,检测各组大鼠的肺功能;收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),检测其中炎性细胞数、炎性因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α及黏蛋白5AC(MUC5AC)含量;HE染色观察肺组织和气道病理变化;PAS染色检测气道杯状细胞增生情况。结果与对照组比较,CS组和MVE组大鼠的肺功能参数吸气阻力(RI)、肺总量(TLC)、肺静态顺应性(Cchord)均明显增高(P<0.05),而呼气流速参数FEV50/FVC明显降低(P<0.05);与MVE组相比,CS组大鼠的RI、TLC、Cchord均明显增高(P<0.05),FEV50/FVC降低(P<0.05)。肺组织HE染色结果显示,CS组和MVE组大鼠平均肺泡截距(MLI)均高于对照组(P<0.05),CS组MLI高于MVE组(P<0.05)。CS组和MVE组大鼠BALF中白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数,以及IL-6、TNF-α含量均高于对照组(P<0.05);且CS组中炎性细胞数、IL-6及TNF-α含量均高于MVE组(P<0.05)。肺组织PAS染色结果显示,CS组和MVE组大鼠大气道杯状细胞较对照组均明显增多(P<0.05),且CS组杯状细胞数高于MVE组(P<0.05);CS组和MVE组BALF中MUC5AC含量均高于对照组(P<0.05),且CS组大鼠BALF中MUC5AC含量高于MVE组(P<0.05)。结论应用CS或MVE暴露均可建立大鼠COPD模型,但CS暴露比MVE暴露能更好地模拟COPD急性加重期特征。