辣椒素对大鼠坐骨神经微细结构和动作电位的影响

目的探讨辣椒素对wistar大鼠坐骨神经微细结构和动作电位的影响。方法分别记录wistar大鼠局部应用辣椒素3.0mg后第1、3、6天的坐骨神经动作电位,对动作电位潜伏期及峰电位幅值进行统计学处理,并与正常对照组进行对照;同时取局部应用辣椒素后第1、6天大鼠坐骨神经标本,作光镜片观察微细结构的变化,与对照组进行比较研究。结果微细结构:用辣椒素1d后坐骨神经髓鞘间及髓鞘和神经纤维间有炎性细胞浸润,髓鞘间血管扩张充血;应用辣椒素6d后,髓鞘和神经纤维间可见炎性细胞增多,神经纤维间有出血。动作电位:局部应用辣椒素1d后,动作电位潜伏期从(1.79±0.28)ms延长至(2.00±0.33)ms,第3天延长至(2.23±0.34)ms,第6天为(3.38±0.82)ms,统计学处理表明有高度显著性差异(P<0.01)。用药后第1天,动作电位峰值从(2.81±0.85)mV降至(1.76±0.37)mV,第3天降至(1.67±0.45)mV,第6天降至(0.73±0.40)mV(P<0.01)。结论局部应用辣椒素可引起大鼠坐骨神经形态和机能改变。

侧脑室注射α-干扰素及白细胞介素-2对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响

目的 从神经元放电的角度进一步研究α-干扰素(IFN-α)及IL-2的中枢镇痛作用。方法 以串脉冲刺激右侧坐骨神经和有齿镊子夹尾作为伤害性刺激,诱发大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元放电,记录在不同大鼠侧脑室注射IFN-α和IL-2对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动的影响。结果 IFN-α使大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元的放电频率降低,在给药前:PEN诱发放电秒净增值16.33±4.03;注射后6min、12min、18min,分别为7.92±0.64(P<0.01)、5.59±0.47(P<0.01)、7.44±0.59(P<0.01)。注射后20min开始恢复,24min基本恢复至注射前水平。IL-2也可使PEN放电频率降低,给药前,PEN诱发放电频率净增值为(17.16±3.94)Hz,注射后4min、8min、12min、16min 分别为(5.86±0.91)Hz、(2.81±0.96)Hz、(2.67±0.45)Hz、(4.11±0.46)Hz。此外,脑室注射IFN-α和IL-2还能使诱发放电的潜伏期延长,注射前后相比差异显著。结论IFN-α和IL-2均能使PEN的放电频率降低,潜伏期延长。

硬膜外应用辣椒素对大鼠痛阈的影响

目的观察硬膜外注射辣椒素(capsaicin,CAP)对大鼠痛阈的影响。方法选择成年雄性Wistar大鼠40只,随机分成5组:对照组、A、B、C、D组,每组8只。测定辐射热甩尾阈后,腹腔注射1%戊巴比妥钠(40mg/kg)麻醉,于T2-3间隙硬膜外穿刺插管,术后A、B、C、D组分别注射0.10%、0.25%、0.50%CAP 0.4mL及0.25%CAP 0.4mL+2%利多卡因,对照组注射10%Tween80溶液(CAP赋形剂)0.4mL。注射药物后3、7、14d测痛阈。结果与对照组相比,注射药物后A、B、C组痛阈明显升高(P<0.05)。结论硬膜外注射0.10%、0.25%、0.50%CAP可明显提高大鼠痛阈。

阿片类药物诱导心理渴求机制研究进展

阿片类药物（如吗啡、海洛因）临床上主要用于镇痛及治疗急、慢性腹泻，但长期应用易成瘾。阿片类药物成瘾是一种反复发作的脑疾病，复发率及死亡率极高。药物成瘾的主要原因是患者对药物产生依赖，药物依赖包括生理依赖和心理依赖，生理依赖：指用药者断药后生理功能发生紊乱，出现一系列严重反应，即戒断症状；心理依赖：又称心理渴求，是用药者对再次体验药物作用的强烈欲望，与成瘾记忆有关，主要表现为奖赏效应，引发强迫性觅药行为^[1]。

中枢5-HT1、5-HT2受体对吗啡戒断反应的影响

目的探讨不同5-HT受体在吗啡戒断反应中的作用。方法分别给吗啡依赖大鼠侧脑室注射5-HTI受体激动剂1-(3-chlorophenyl)piperazine(简称m-cpp)、5-HT2受体激动剂α-CH3-5-HT和5-HT1受体阻断剂Methiothepin mesylate、5-HT2受体阻断剂Retanserine，观察对吗啡戒断反应的影响。结果5-HT1受体激动剂m—cpp和5-HT2受体激动剂α—CH3-5-HT可加重纳洛酮诱发的躯体戒断反应，5-HT1受体阻断剂Methiothepin mesylate和5-HT2受体阻断剂Retanserine则可减轻躯体戒断反应，其中以后者作用较为明显。结论不同5-HT受体在吗啡戒断反应中有不同作用。

专科层次医学机能实验教学改革的实践

介绍医学专科对临床医学专业学生机能学科实验教学法的改革 ,由原来各教研室进行的动物实验改为相关的综合动物实验 ,旨在加强学生进行学科之间理论知识的相互联系 。

中枢5－羟色胺对大鼠吗啡戒断反应的影响

本实验对吗啡依赖大鼠侧脑室注射５—ＨＴ受体激动剂，可增强其戒断反应强度，并呈量效关系。而注射５—ＨＴ受体阻断剂肉桂硫胺时，则减轻其戒断反应程度，也呈量效关系。同时还发现用５—ＨＴ化学切断剂５，６－双羟色胺破坏大鼠中缝５—ＨＴ神经元后，吗啡戒断反应显著减弱。因此５－ＨＴ受体阻断剂和５—ＨＴ化学切断剂可对开发临床脱毒治疗药物提供有意义的参考。

100Hz电针通过激活伏隔核内κ阿片受体抑制可卡因CPP的表达

目的:探讨100Hz电针抑制大鼠可卡因条件位置偏爱(Conditioned Place Preference,CPP)表达的机制。方法:采用可卡因诱导大鼠CPP模型,观察(1)选择性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI加100Hz电针对可卡因CPP表达的影响;(2)每次电针前给大鼠双侧伏隔核内注射nor-BNI,能否阻断电针对可卡因CPP的表达;(3)电针处理可卡因CPP大鼠伏核组织中κ阿片受体mRNA表达的变化。结果:(1)10μg/5μlnor-BNI侧脑室给药或0.3μg/1μlnor-BNI伏隔核内微注射预处理给药都能翻转100Hz电针对可卡因CPP的抑制作用;(2)100Hz电针能显著增加可卡因CPP大鼠伏隔核内κ阿片受体mRNA的表达。结论:100Hz电针通过激活伏隔核内κ阿片受体从而抑制可卡因CPP的表达。

100Hz电针对大鼠可卡因CPP重建的影响

目的:探讨100Hz电针对大鼠可卡因条件位置偏爱(Conditioned Place Preference,CPP)重建的影响。方法:采用可卡因诱导大鼠CPP重建模型,观察100Hz电针对大鼠可卡因CPP重建的作用及选择性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI对电针作用的影响。结果:100Hz电针5次刺激抑制了可卡因(5mg/kg)引燃CPP重建,nor-BNI(10μg/5μl)翻转了电针对可卡因CPP重建的抑制作用。结论:多次电针可通过κ阿片受体抑制可卡因引燃CPP的重建。