HBV致病机制与APOBEC3胞嘧啶脱氨酶

载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽样蛋白3（APOBEC3）胞嘧啶脱氨酶通过脱氨和非脱氨机制抑制逆转录病毒复制。其通过脱氨作用使HBV负链eDNA胞嘧啶脱氨形成G—A超突变的前病毒；非脱氨机制，目前尚未完全清楚。APOBEC3B（A3B）、APOBEC3C（A3C）、APOBEC3G（A3G）和APOBEC3F（A3F）能通过脱氨机制抑制HBV复制，HBV感染患者血清可检测到G—A超突变的HBV基因组；A3B、A3F和A3G同时具有非脱氨的逆转录抑制作用。A3B、A3F和A3G在人类原代肝细胞呈低水平表达，IFN可诱导A3G表达上调并足够抑制HBV复制。APOBEC3胞嘧啶脱氨酶极可能参与非溶细胞HBV清除过程，发挥多大作用有待进一步明确。A3B和A3G更倾向于引起HBVX的基因突变，在HBV相关的肝癌患者可检测到截短型HBVX变异体，可能与肝癌形成有关。此文就APOBEC3通过脱氨和非脱氨机制抑制HBV复制及与HBV相关性肝癌的关系进行了综述。

慢性乙型肝炎患者APOBEC3G mRNA水平对肝组织损害的预测

目的研究慢性乙型肝炎患者PBMC和活检肝组织的APOBEC3G（A3G）mRNA表达状况并探讨两者之间的相关性；研究A3GmRNA转录表达水平与血清HBV DNA、ALT、PT水平及乙型肝炎肝组织学活动度Knodell计分的相关性：方法采用实时荧光相对定量RT-PCR的方法检测45例慢性乙型肝炎患者PBMC及肝组织中A3G mRNA的表达水平，同时采用实时荧光定量PCR方法检测血清HBV DNA；常规检测TBil、ALT、PT及乙型肝炎肝组织学活动度Knodell计分。同时设15例健康体检者为阴性对照组：结果①慢性乙型肝炎患者PBMC、肝组织均表达A3G mRNA。PBMC A3G mRNA表达水平与活检肝组织A3G mRNA表达呈正相关（r=0．457，P〈0．05）；②PBMC A3G mRNA与肝组织炎症活动度呈负相关（r=0．441，P〈0．05）；③PBMC A3G表达水平与HBV DNA呈正相关（r=0．299，P〈0．05），与TBil、ALT、PT无相关性。结论本组研究显示：①体内研究慢性乙型肝炎患者A3G mRNA抗HBV作用，可首选外周血作为临床适用样本：②慢性乙型肝炎患者PBMC A3G mRNA水平可预测其肝组织损害程度，PBMC A3G mRNA水平越高，肝组织损害越轻。