无缘无故精神错乱,可能是大脑“着火”了

经过半个月的治疗,五十多岁的秀兰终于能和儿子和丈夫正常聊天,出院了。1个月前的一天早晨起床后,住在某县城的秀兰一反常态地在屋里漫无目的地转悠,口中喃喃自语一些旁人怎么也听不懂的话。家人看她眼神虚无缥缈,动作恍惚怪异,丝毫看不出她本来的勤劳贤惠、干净利索来。“这不知是中了什么邪,或是生了什么气,精神出问题了。”丈夫连忙把秀兰送到县医院。

基于多导睡眠监测技术的帕金森病睡眠结构特征分析

目的 采用多导睡眠监测的方法研究客观评估快动眼睡眠行为障碍(RBD)以及帕金森病(PD)患者的睡眠结构。方法 收集就诊于陕西省人民医院神经内科的RBD、PD患者及性别、年龄匹配的对照人群,收集人口学资料及病史,并进行多导睡眠监测,分析睡眠结构及应用数学方法提取脑电信号特征。结果 共纳入RBD患者28例,PD患者39例,正常对照组50例。PD组的睡眠效率、R期睡眠占比、N2期睡眠占比显著低于对照组(P<0.05),PD组的睡眠潜伏期、R期睡眠潜伏期、N1期睡眠占比显著高于对照组(P<0.05);RBD介于对照组与PD组之间,与PD组变化趋势一致,但差异无统计学意义(P>0.05)。PD组在小波包分解法(3,4)处能量值显著升高。结论 PD患者有着显著及客观存在的睡眠障碍,应用PSG进行睡眠结构分析有助于发现早期PD甚至临床前期PD。小波包分解法(3,4)处能量值升高很可能是PD的前驱生物标志物。

伴或不伴快动眼睡眠行为障碍的帕金森病临床特点比较

目的 比较伴或不伴快动眼睡眠行为障碍的帕金森病(PD-RBD^(+);PD-RBD^(-))在临床特征上的差异。方法 收集在陕西省人民医院就诊的PD患者,通过多导睡眠监测技术(PSG)将其划分为PD-RBD^(+)组和PD-RBD^(-)组,收集人口学资料,完成临床资料收集及相关神经心理量表测评,统计两组患者病情严重程度、运动及非运动症状特点,并进行统计分析。结果 共纳入PD患者59例,其中PDRBD^(+)组25例,PD-RBD^(-)组34例。PD-RBD^(+)组比PD-RBD^(-)组男性更多,强直为主型占比多,UPDRS第Ⅲ部分分数更高,冻结和体位性低血压发生率高。结论 总体而言,PD-RBD^(+)组症状较PD-RBD^(-)组更重。

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制。方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20mg/kg)和高剂量组(40mg/kg)。采用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目的变化,以及黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果 PD模型组大鼠损毁侧黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)TH阳性细胞数目明显减少(均P<0.05);黑质内MDA含量升高(P<0.01),GSH-PX活力下降(P<0.05)。给予EGb后,随治疗剂量增加,SNc和VTA区DA神经元数目升高(P<0.05);黑质内MDA含量降低,GSH-PX活力增加,以高剂量组改变更为显著(P<0.01;P<0.05);4组之间SOD活力虽有不同,但差异不显著(P>0.05)。结论 EGb能够抑制脑黑质DA能神经元的数量减少,对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用。

1990-2017年杭州湾大陆岸线时空变迁分析

以1990、2000、2005、2010、2014、2017年遥感影像为数据源,采用人机交互的方式提取杭州湾各时期大陆岸线。通过对岸线长度和类型、岸线变化速率,以及岸线变化区域类型的变化情况统计,综合分析杭州湾大陆岸线时空变迁规律。研究表明,20世纪90年代以来,杭州湾大陆岸线整体向海一侧推进,自然岸线保有率持续下降。围填海等工程建设是导致岸线变化的主要因素,加强对围填海工程的管控和海岸线保护与利用管理,可以进一步优化资源配置,促使科学合理的海岸带格局的形成。

银杏叶提取物对部分损毁的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元的作用

目的了解银杏叶提取物(EGb)对帕金森病(PD)大鼠多巴胺(DA)能神经元的作用。方法以6-OHDA部分损毁内侧前脑束的方法建立类似于人类PD早期的大鼠模型,通过电生理学及免疫组织化学方法观察PD大鼠黑质DA能神经元电活动和形态学的改变,以及EGb对其的影响。结果 PD组SNc、VTA区TH阳性细胞数明显减少,染色变浅,形状不规则,DA残存神经元百分比明显降低;给予EGb后,随剂量增加损伤侧SNc、VTA区TH阳性细胞数增加,染色变深,形状规则,DA神经元残存数量明显升高,以高剂量组升高最为明显。PD组大鼠神经元放电频率显著高于对照组,低剂量治疗组和高剂量治疗组放电频率虽低于PD组,但均无统计学差异。4组大鼠的DA神经元放电形式均表现为规则放电、爆发式放电和不规则放电3种,其中PD大鼠爆发式放电比率高于正常组,治疗组大鼠爆发式放电比率低于PD组,与正常组接近。结论 PD状态下,SNc的DA神经元电活动增强;EGb能够减少PD大鼠SNc DA神经元的丢失,部分抑制PD大鼠的电活动,对PD大鼠DA神经元具有一定保护作用。

丹参乙酸镁对大鼠局灶性脑缺血损伤后神经营养因子表达的影响

目的观察丹参乙酸镁对局灶性脑缺血后大鼠神经行为、梗死体积、组织形态及缺血半暗带神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨丹参乙酸镁的神经保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠36只随机分为3组,Ⅰ组(假手术+安慰剂组);Ⅱ组(脑缺血+安慰剂组);Ⅲ组(脑缺血+药物组)。用线栓法建立动物模型,不给予再灌注,各组在术后48h断头取脑,处死前行神经功能评分,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积,用苏木精-伊红(HE)染色观察组织学形态,用免疫组织化学染色观察NGF、BDNF的表达。结果Ⅰ组在神经功能评分、梗死体积、组织形态及大脑皮质相应部位NGF、BDNF阳性细胞数均正常。与Ⅱ组相比,Ⅲ组的神经功能评分和梗死体积比较差异无统计学意义(P>0.05);光镜下,Ⅱ组、Ⅲ组缺血性病理改变均较重,两组之间无明显差别;Ⅲ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数较Ⅱ组增加(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数增加(P<0.05)。结论丹参乙酸镁可增加脑缺血损伤后缺血半暗带NGF、BDNF的表达,但其发挥的神经保护作用并不明显。

MTHFR基因多态性对不同剂量叶酸治疗高同型半胱氨酸血症的影响

目的评价MTHFR基因多态性对不同剂量叶酸治疗高同型半胱氨酸血症(HHcy)的影响。方法选择2014年1月至2015年1月于本院就诊的缺血性脑卒中伴HHcy患者198例为研究对象,进行MTHFR基因多态性检测。按照MTHFR基因型分为CC型、CT型、TT型,每组患者随机给予低剂量(0.4 mg/d)、中剂量(0.8 mg/d)及高剂量(5 mg/d)叶酸。4周后复查血同型半胱氨酸(Hcy)水平,比较各组患者Hcy水平变化情况。结果 MTHFR 677CC型的HHcy患者,应用0.4 mg/d叶酸即可有效降低Hcy水平,与应用0.8 mg/d及5 mg/d叶酸相比,Hcy水平下降程度无显著差异。而MTHFR677 CT/TT型的HHcy患者,至少应用0.8 mg/d叶酸才可明显降低Hcy水平。MTHFR 677CT/TT型的HHcy患者,应用0.8 mg/d和5 mg/d叶酸降低Hcy水平比较差异无显著性。结论对于MTHFR677CC型的HHcy患者,低剂量(0.4 mg/d)叶酸可有效降低Hcy水平。但对于MTHFR 677CT/TT型的HHcy患者,则需要应用至少中剂量(0.8 mg/d)叶酸才能有效降低Hcy水平。大剂量(5 mg/d)叶酸降低Hcy程度与中、低剂量相比并无明显优势。

个体化抗血小板治疗对缺血性卒中二级预防的效果研究

目的研究个体化抗血小板治疗在缺血性卒中二级预防的效果。方法选择2013年3月-2014年5月于陕西省人民医院就诊的急性缺血性卒中患者207例,随机分为常规治疗组与个体化治疗组。常规治疗组应用阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。个体化治疗组应用Essen卒中风险评分量表(Essen Stroke Risk Score,ESRS)将高危组给予氯吡格雷75 mg/d,低危组给予阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。7 d后进行血栓弹力图(thromboela stogram,TEG)及CYP2C19基因型检测,结合TEG及CYP2C19基因型结果,决定抗血小板治疗方案。随访1年,比较个体化治疗组和常规治疗组患者终点事件发生率。结果 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢型,结果差异有显著性(P=0.018,P=0.015)。个体化治疗组(112例)和常规治疗组组(95例)终点事件发生率差异无显著性(P>0.01)。结论 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢型。与阿司匹林常规治疗方案相比,利用CYP2C19基因多态性与TEG检测指导下的个体化抗血小板方案未显示降低缺血性卒中后终点事件发生率,可能需要更大规模、随访时间更长的研究。

肝性脑病大鼠脑超微结构的改变

目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

二甲双胍对缺氧状态下高血糖诱导N9小胶质细胞释放炎性因子的调节作用

目的探讨二甲双胍对缺氧状态下高血糖诱导小胶质细胞释放炎性因子的调节作用。方法将体外培养的N9小胶质细胞分为四组:正常血糖组、正常血糖+二甲双胍组、高血糖组、高血糖+二甲双胍组。正常血糖+二甲双胍组与高血糖+二甲双胍组细胞均加入2 mmol/L二甲双胍处理12小时,四组细胞均进行缺氧处理24小时(3%O2)。采用小干扰RNA(si RNA)靶向沉默腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1),采用实时定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)和蛋白质印迹法检测AMPKα1的m RNA和蛋白水平,并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组细胞白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌水平。结果二甲双胍对缺氧状态下高血糖诱导的炎性因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)蛋白分泌具有抑制作用,并随着浓度的增加,抑制作用增强。高血糖组IL-6、IL-1β、TNF-αm RNA及蛋白分泌水平高于正常血糖组(P<0.05);高血糖+二甲双胍组IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白分泌水平低于高血糖组(P<0.05);正常血糖组与正常血糖+二甲双胍组IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白分泌水平比较差异无显著性(P>0.05)。而沉默AMPKα1能够上调高血糖+二甲双胍状态下IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白分泌水平,与仅转染si-control细胞比较差异具有显著性(P<0.05)。结论二甲双胍能够抑制缺氧状态下高血糖诱导小胶质细胞炎性因子的释放,而AMPKα1在其中发挥关键作用。

GABA对体外培养大鼠神经元GABA_A受体亚单位mRNA表达的影响

目的观察γ-氨基丁酸(GABA)对体外大鼠培养神经元GABAA受体亚单位mRNA表达的影响,探讨肝性脑病(HE)发病机制。方法采用原位杂交技术,观察GABA对体外培养新生大鼠神经元GABAA受体亚单位α1β1γ2mRNA表达的改变。结果与对照组相比,GABA组神经元GABAA受体亚单位α1及γ2(增幅14%,P<0.01)的mRNA表达显著上升,亚单位β1的mRNA表达显著减少(降幅11%,P<0.05)。结论GABA可通过影响GABAA受体亚单位的表达发挥其对肝性脑病的致病作用。

面向海洋监管的遥感影像快速处理分析业务化机制构建

随着我国卫星遥感技术的快速发展,国产高分辨率卫星应用能力日益提高,为开展大范围、高频次海洋资源动态监管提供了有效的技术手段。本文针对15天一周期的围填海遥感监测业务需求,设计了卫星遥感影像快速处理分析业务化工作机制,研究解决了影像快速获取、自动化批量处理、变化信息提取等环节的一系列关键技术难题,在实际业务化运行过程中取得了良好的效果,为国家实施海洋资源保护与开发利用监管提供了坚实的技术保障.

氨中毒对体外培养大鼠神经元GABA_A受体亚单位mRNA表达的影响

目的观察氨中毒对体外大鼠培养神经元GABAA受体亚单位mRNA表达的影响,探讨肝性脑病(HE)发病机制。方法采用原位杂交技术,观察氨对体外培养新生大鼠神经元GABAA受体亚单位α1、β1及γ2mRNA表达的改变。结果与对照组相比,氨中毒神经元GABAA受体亚单位α1(增幅18%,P<0.05)、γ2(增幅23%,P<0.01)的mRNA表达显著上升,亚单位β1的mRNA表达无明显改变。结论氨可通过影响GABAA受体亚单位的表达发挥其对肝性脑病的致病作用。

合并残余症状的BPPV向PPPD转化的相关因素分析

目的分析良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)患者复位治疗后残余症状(residual dizziness,RD)持续时间的影响因素及其向持续性姿势感知性头晕(persistent postural-perceptual dizziness,PPPD)转化的相关因素。方法选取2021年1月-2022年1月陕西省人民医院眩晕门诊确诊为BPPV且复位成功的患者575例,存在RD的患者有273例。根据RD持续时间将患者分为RD≤1周组116例、1周<RD<3月组104例和RD≥3月组53例。根据是否转化为PPPD将RD≥3月组患者分为PPPD阴性32例和PPPD阳性21例,分析BPPV复位后RD转化为PPPD的相关危险因素。结果BPPV的RD发生率47.5%,其中42.5%的患者RD在1周内消失,但仍有19.4%的患者RD持续超过3月并转化为PPPD;焦虑抑郁状态是BPPV转化为PPPD的独立危险因素(OR=8.148;P=0.011);血压异常是合并RD的BPPV转化为PPPD的相关因素(P<0.05)。结论焦虑抑郁状态是合并RD的BPPV向PPPD转化的独立危险因素,合并血压异常是BPPV转化为PPPD的相关危险因素。

正常和6-羟多巴胺毁损大鼠脚桥核神经元对胆碱能M受体刺激的反应

目的在体水平上观察选择性胆碱能M受体激动剂氧化震颤素(Oxo-M)对正常和6-羟基多巴胺(6-OHDA)毁损大鼠脚桥核(PPN)神经元自发电活动的影响。方法采用玻璃微电极细胞外记录和PPN内注射Oxo-M,观察PPN神经元电活动的变化。结果与正常组大鼠相比,6-OHDA毁损组大鼠PPN神经元的平均放电频率增高(P<0.01),神经元活动趋于不规则(P<0.001);PPN内注射Oxo-M对正常组和6-OHDA毁损组大鼠的PPN神经元放电频率均可产生升高、降低和无变化三种改变。然而,PPN内注射Oxo-M对正常组大鼠PPN神经元的平均放电频率无明显影响,但Oxo-M使6-OHDA毁损组大鼠PPN神经元的平均放电频率显著降低(P<0.001)。结论胆碱能M受体激动剂抑制损毁组大鼠PPN神经元的活动,其作用机制是复杂的,涉及到PPN内突触前和突触后胆碱能受体。

羽扇豆醇对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤和炎性反应的调节作用及机制研究

目的探讨羽扇豆醇对大鼠脑缺血再灌注氧化应激和炎性反应的影响。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、不同浓度(10、20、50 mg/kg)羽扇豆醇组。模型组和不同浓度羽扇豆醇组利用改良线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。苏木素伊红染色检测5组大鼠脑组织病理损伤情况,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹检测Bax和Bcl-2表达情况,酶联免疫吸附试验检测血清氧化应激标记物水平和炎性因子水平。结果与模型组比较,不同浓度羽扇豆醇组脑组织损伤程度减轻,细胞凋亡率、Bax表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P <0. 01)。与模型组比较,不同浓度羽扇豆醇组超氧化物歧化酶和还原型谷胱甘肽水平升高,丙二醛水平和炎性因子水平降低(P <0. 01)。结论羽扇豆醇可改善大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤,并减轻炎性反应。

前庭性偏头痛与心脏右向左分流的相关性

目的采用经颅多普勒超声(TCD)发泡试验研究前庭性偏头痛(VM)患者心脏右向左分流(RLS)的发生率。方法收集2016年6月至2017年1月就诊于陕西省人民医院的VM患者的临床资料。选取同期无心脏病史及反复发作头痛史的健康志愿者为对照组。采集人口学资料及病史,行TCD发泡试验检查。统计各组心脏RLS的发生率,以及RLS分流量与VM伴发症状的关系。结果纳入VM患者139例(男23例,女116例);正常对照组30名。VM组和正常对照组的RLS发生率分别为25.9%、23.3%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。RLS阳性的VM患者出现心慌症状的比例高于RLS阴性的VM患者(P<0.05)。视觉先兆在RLS阳性和阴性人群中的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。心脏RLS的分流量与VM的眩晕发病年龄、症状持续时间无显著相关性(P>0.05)。RLS阳性的VM患者中,小分流量组眩晕发作频率为7.35次/年,而大分流量组为7.27次/年,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VM患者的RLS发生率与正常人群相比无明显差异;小分流量RLS阳性的VM患者的症状发作更频繁,RLS阳性VM患者出现心慌症状的比例也高于RLS阴性患者。

Lp-PLA2,Hcy,HbA1c和LDL-C水平与脑微出血相关性研究

目的研究脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、糖化血红蛋白(beta-N-1-deoxy fructosyl component of hemoglobin,HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平与脑微出血的相关关系。方法采用2014年中国脑小血管病诊治共识定义,连续纳入2016年1月~2017年1月就诊于陕西省人民医院的CMBs患者62例(男性48例,女性14例),正常对照组30例(男性20例,女性10例),采集人口学资料及病史。对两组人群进行Lp-PLA2,Hcy,HbA1c和LDL-C的检查。比较两组间Lp-PLA2,Hcy,HbA1c和LDL-C水平的差异,并统计CBMs组各检验指标与CMBs数量及发生部位的相关关系。结果 CMBs组的Lp-PLA2(202.22±109.52ng/ml),Hcy(21.42±14.62μmol/L),HbA1c(6.42%±1.29%)水平均高于对照组(分别为110.11±38.51ng/ml,15.09±5.72μmol/L和5.81%±0.52%),差异具有统计学意义(t=2.67,2.97和3.24,P值均<0.05)。CMBs患者中,HbA1c水平与CMBs数量具有相关性(r=0.287,P=0.024),HbA1c水平与脑深部CMBs数量相关(r=0.304,P=0.016),而与脑皮质CMBs数量无明显相关(P>0.05)。结论 CMBs患者的Lp-PLA2,Hcy和HbA1c水平均高于正常人群。HbA1c水平与CMBs数量具有相关性,主要与脑深部CMBs数相关。

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平对不同类型痴呆的风险评估

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)水平与阿尔茨海默病(Alzeimer's disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementia,VaD)的相关性。方法选取2015年5月至2017年5月于本院神经内科就诊的痴呆患者为研究对象,经筛选后共纳入AD患者38例(AD组)和VaD患者40例(VaD组)。将同期于本院就诊的评估后认知正常的42例老年人纳入对照组。测定各组研究对象血浆Lp-PLA2水平,并采用Logistic模型分析血浆Lp-PLA2水平与AD、VaD的相关性。结果 AD组和VaD组患者血浆Lp-PLA2水平均显著高于对照组(P<0.05),且VaD组患者血浆Lp-PLA2水平显著高于AD组(P<0.05)。血浆Lp-PLA2水平升高与AD和VaD的高风险相关,且与VaD的相关性(OR=1.021;95%CI:1.010~1.032;P=0.003)大于AD(OR=1.010;95%CI:1.002~1.018;P=0.011)。结论血浆Lp-PLA2水平升高与AD、VaD高风险相关,检测血浆Lp-PLA2水平有助于痴呆的风险评估。