新生儿超氧化物歧化酶及其临床意义

本文采用微量血免疫扩散法检测１７１例新生儿脐血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）．其中正常新生儿１１１例、胎儿异常（脐带绕颈、胎儿宫内窘迫）３０例、孕母异常（胎膜早破、妊娠中毒症）１６例及新生儿窒息１４例。结果提示：新生儿窒息组及孕母异常组的脐血ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），而其它组未见明显变化。本文材料提示ＳＯＤ测定可间接评价氧自由基体内平衡情况，ＳＯＤ活性下降提示体内氧自由基增加。

教育方式对婴儿早期智力发育的影响

为探讨影响婴儿早期智力发育不平衡的因素和寻找更好的教养方式 ,根据“婴幼儿发育检查手册”(即Gesell量表 )对 6 8例 3月龄健康婴儿进行测量 ,并对其家长用问卷进行调查 ,取得相关资料。结果显示 :3月龄婴儿 5个能区的发育不平衡。根据单因素分析和用Logistic回归进行多因素分析 :较多的户外活动、以父亲为主看护、父亲较高的文化水平有利于适应行为的发展 ;给孩子较多的运动机会和联合型家庭对小儿大运动能力的形成非常重要 ;给小儿戴手套将阻碍小儿大运动和精细动作的发展 ;联合型家庭中生活的小儿 ,语言方面发展较好 ;运动机会较多对小儿个人

新生儿呕吐鉴别诊断及处理

新生儿时期呕吐，是多见的症状，有时又是很危险的症状。尤其在出生三天之内的新生儿，呕吐物如不及时发现和处理，可以呛入气道，造成窒息或吸人性肺炎，严重的可危及新生儿生命。因此，笔者综合临床经验总结了这篇文章，供同行们参考。

236例小婴儿骨碱性磷酸酶的测定及结果分析

２３６例小婴儿骨碱性磷酸酶的测定及结果分析方慧秋侯金珍郭素琼中国医学科学院协和医学科学技术开发公司研制成全血干化学ＢＡＬＰ免疫浓缩法试剂盒（ＩＣＯＮＢＡＬＰＫｉｔ），为佝偻病的筛查及早期诊断提供了新方法和新技术。我院儿科于１９９５年７月引进这一新技术...

新生儿窒息分析及随访

新生儿窒息是常见的产时并发症,是造成围产期新生儿死亡的主要原因之一。为了进一步了解窒息的相关因素,我们对1988年1月到1989年12月间在我院产科出生的全部活产新生儿中的窒息病例进行了分析。并按照随机抽样的方法对其中一部分病例进行了随访,以求探索新生儿窒息对小儿智能发育的影响。

俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征患者腹腔压力影响的研究

目的 研究俯卧位通气对中重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者腹腔压力（IAP）的影响。 方法 采用前瞻性随机对照研究方法，随机选取ICU中60例中重度ARDS患者，其中20例IAP正常的患者为IAP正常组（A组），40例IAP 12～15 mm Hg的患者为IAPⅠ级组（B组）；A组患者均行俯卧位通气，B组患者根据数字随机法分为俯卧位通气组（B1组）及仰卧位通气组（B2组），各20例。记录并比较所有患者通气前及通气后12 h氧合指数（OI）、气道平台压（Pplat）、IAP、腹腔灌注压（APP）、平均动脉压（MAP）、血乳酸（Lac）的变化情况。 结果 在A组中，俯卧位通气后12 h OI较通气前明显升高（P〈0.05），Pplat、Lac较俯卧位通气前下降（P〈0.05），IAP、APP、MAP无统计学意义（P〉0.05）；在B组中，B1组通气后12 h OI较B2组升高（P〈0.05），Pplat、Lac较B2组明显下降（P〈0.05），IAP较俯卧位通气前及B2组有所升高（P〈0.05），但APP、MAP与通气前及B2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）；不同IAP下行俯卧位通气治疗12 h后，IAP正常的A组OI、Pplat较B1组改善更明显（P〈0.05）。 结论 腹腔高压（IAH）可影响俯卧位通气效果，但是在中重度ARDS合并轻度IAH患者，俯卧位通气后虽然IAP有轻度增高，但是对APP及血流动力学无明显影响，且可明显提高患者的氧合情况。

左西孟旦对静脉-动脉体外膜肺氧合撤机作用的临床研究

目的:探讨左西孟旦能否提高静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)撤机成功率。方法:选取2020年3月—2022年12月于广西医科大学附属柳州市人民医院ICU行VA-ECMO治疗的149例患者,将其随机分为对照组(77例)及试验组(72例)。对照组实施常规基础治疗,试验组在对照组治疗方法基础上加用左西孟旦治疗,比较两组循环系统、呼吸系统、左心功能评价、体外膜肺氧合(ECMO)撤机情况及随访情况。结果:上机初始,两组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、乳酸值(Lac)及ECMO流量比较,差异无统计学意义(P>0.05);撤机前48 h,试验组HR低于对照组,Lac高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组MAP及ECMO流量比较,差异无统计学意义(P>0.05);撤机前24 h,两组HR、MAP、Lac及ECMO流量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。上机初始,两组动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))比较,差异无统计学意义(P>0.05),试验组中心静脉氧饱和度(ScvO_(2))高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);撤机前48 h,试验组PaO_(2)、PaCO_(2)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组ScvO_(2)比较,差异无统计学意义(P>0.05);撤机前24 h,试验组PaO_(2)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组ScvO_(2)、PaCO_(2)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。上机初始,两组左室射血分数(LVEF)、及中心静脉压(CVP)比较,差异无统计学意义(P>0.05),试验组主动脉速度时间积分(VTI)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);撤机前48 h,试验组VTI高于对照组,CVP低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),两组LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05);撤机前24 h,试验组VTI高于对照组,CVP低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),两组LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组撤机成功率更高;但两组患者28、180 d存活率未见显著差异。结论:左西孟旦可有效改善VA-ECMO患者的心功能及血流动力学,提高撤机成功率。

扛板归不同溶剂提取物抗氧化活性研究

目的研究扛板归不同极性溶剂提取部位的抗氧化活性。方法使用不同极性溶剂分别对扛板归进行提取,得扛板归不同极性部位。运用清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基实验和清除羟自由基实验,评价不同极性部位的抗氧化活性。结果不同极性部位的提取物均具有一定清除自由基的作用,当提取物实验浓度为1000 ug/mL时,提取物B、提取物F和提取物G对DPPH自由基的清除率分别为94.08%、91.55%和92.72%;相同浓度下,提取物E清除羟自由基的作用为93.08%。结论扛板归不同极性提取物具有良好的抗氧化活性。

左西孟旦在风湿性心脏瓣膜病合并肺动脉高压、右心衰竭老年患者术后运用

探讨左西孟旦能否改善风湿性心脏瓣膜病合并肺动脉高压、右心衰竭老年患者心脏手术术后临床情况。方法 收集2018年3月1日至2020年12月31日柳州市人民医院重症医学科风湿性心脏瓣膜病合并肺动脉高压、右心衰竭老年患者,心脏术后随机分为对照组及左西孟旦组,对照组常规术后治疗,左西孟旦组常规+左西孟旦术后治疗。比较两组患者一般资料、血流动力学指标、呼吸系统指标、右室评价指标及整体治疗情况,记录研究期间并发症。结果 共纳入患者34例,其中对照组16例,左西孟旦组18例,两组患者年龄、性别、入APACHEII评分及肺动脉压等一般资料比较无明显差异。左西孟旦组48小时心率明显较对照组降低。两组VIS评分0小时无比较无明显差异,但左西孟旦组24、48、72小时明显较低,且同时段每24小时乳酸变化值左西孟旦组均高于对照组。左西孟旦72小时氧合指数明显高于对照组,且机械通气时间较缩短。左西孟旦组在24、48、72小时右室面积变化分数及三尖瓣环平面收缩期位移均高于对照组。左西孟旦组较对照组出APACHEII评分更低,ICU住院提更短,但两组患者28天死亡率无明显差异,180天生存率无明显区别。左西孟旦用药期间见7次心律失常、4次低血压。结论 左西孟旦组可有效改善风湿性心脏瓣膜病合并肺动脉高压、右心衰竭老年患者心脏手术术后右心功能及血流动力学,缩短机械通气时间及ICU住院日,未改善28天死亡率及180天生存率。

新生儿脐血内皮素及临床意义

本文采用放射性免疫非平衡竞争法测定68例新生儿脐动脉血内皮素（endothelinET）的含量。其中正常新生儿组27例；胎儿异常组（脐带绕颈、宫内窘迫、二产程停滞、窒息儿）22例；孕母异常组（胎膜早破、妊高症、胎吸助产、子宫疤痕等）19例。结果显示：胎儿异常及孕母异常组与正常新生儿组比较，ET值明显增高（P＜0．001），正常新生儿组ET值高于正常成人。本研究提示：新生儿脐血内皮素的测定，有助于反映分娩的不同情况，并为进一步探讨ET的病理基础及临床意义提供理论基础。

脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1在氧化应激介导大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的调控作用

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)在过氧化氢(H_2O_2)介导的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)氧化应激中的调控作用。方法分离培养大鼠PMVECs并分成4组:对照组(未加H_2O_2)及各剂量H_2O_2组(终浓度分别为50、100、200μmol/L的H_2O_2)。在H_2O_2刺激细胞24 h后检测细胞增殖活性、细胞内活性氧水平及APE1蛋白表达,同时检测100μmol/ml的H_2O_2刺激细胞24、48、72 h后APE1蛋白表达并比较。另外利用慢病毒载体转染构建APE1过表达PMVECs,将其分成对照组(未加H_2O_2),H_2O_2组(终浓度为100μmol/L的H_2O_2),H_2O_2+空载体转染组(100μmol/L的H_2O_2刺激慢病毒空载体转染的细胞)及H_2O_2+APE1转染组(终浓度为100μmol/L的H_2O_2刺激APE1过表达细胞),并在24 h检测细胞活性氧水平及细胞增值情况。结果不同剂量组H_2O_2刺激细胞24 h后,四组间细胞增殖活性、活性氧的水平和APE1蛋白表达相对值差异均有统计学意义(F=80.238、445.608、547.566,P均<0.001)。在100μmol/L的H_2O_2刺激细胞0、24、48和72 h后,APE1蛋白表达相对值的比较有统计学意义(F=422.324,P<0.001),且随时间增加APE1表达也逐渐下降[(0.781±0.043)、(0.611±0.026)、(0.407±0.014)、(0.272±0.013),P均<0.05]。在转染慢病毒载体后,H_2O_2组活性氧水平明显高于对照组[(86.4±1.2)vs.(56.4±0.9),P<0.05];而H_2O_2+APE1转染组细胞活性氧水平较H_2O_2组显著下降[(66.8±1.0)vs.(86.4±1.2),P<0.05],细胞增殖活性明显增加[(0.209±0.001)vs.(0.153±0.001),P<0.05]。结论 H_2O_2刺激可导致APE1蛋白表达下降,而上调APE1表达可增加细胞增殖活性,并抑制活性氧的产生。因此,APE1可能具有减轻H_2O_2介导的大鼠PMVECs氧化应激反应的作用。

内皮祖细胞对兔急性肺损伤血管通透性的影响

目的观察并分析内皮祖细胞对急性肺损伤兔肺血管通透性的影响。方法将96只雄性新西兰兔分为4组:空白对照组(BC组,16只)、空白对照+内皮祖细胞治疗组(BC+EPC组,16只)、急性肺损伤组(ALI组,32只)、急性肺损伤+内皮祖细胞治疗组(ALI+EPC组,32只)。ALI组和ALI+EPC组兔注射乳化油酸建立模型,造模成功后0.5 h,ALI+EPC组和BC+EPC组各注射约106个内皮祖细胞的PBS液。所有实验动物予注射乳化油酸前(T0)及建立急性肺损伤模型后0.5 h(T1)、6 h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)分别监测氧分压(PaO2)。ALI组和ALI+EPC组兔在T2至T5,BC组和BC+EPC组在T4至T5时间点分别处死8只兔,比较各组兔的肺湿干重比值、肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺毛细血管通透指数(LPI)、肺泡病理评分(DAD)及组织病理检查在实验前、后的变化。结果 ALI+EPC组BALF蛋白含量在T2至T5时均较ALI组显著降低,氧分压、肺湿干重比值与LPI在T3至T5时与ALI组比较差异有统计学意义,而DAD评分仅在T4和T5时较ALI组显著降低(P均<0.05)。而BC组与BC+EPC组各指标在各时间段之间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。T5时,ALI+EPC组病理图中炎症细胞及蛋白质渗出较ALI组明显好转。结论内皮祖细胞可以改善急性肺损伤兔肺的血管通透性。

不同目标平均动脉压治疗对合并高血压的脓毒性休克患者胃肠功能的影响

目的探讨以不同目标平均动脉压(MAP)进行液体复苏和循环支持,对合并高血压的脓毒性休克患者腹腔血流、胃肠功能、炎症反应的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法,入选2019年1月1日至2020年5月31日柳州市人民医院重症监护病房(ICU)收治的合并高血压的脓毒性休克患者。按随机数字表法将患者分为目标MAP低标组及高标组,所有患者均按"拯救脓毒症运动"指南2016版及2018版更新内容治疗原发病、液体复苏和对症治疗等,其中低标组维持目标MAP为65~70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高标组维持目标MAP为75~80 mmHg。分别于治疗1、3、7 d进行急性胃肠损伤(AGI)分级;超声评估肠系膜上动脉平均流速(Vm)及阻力指数(RI);改良超声胃窦单切面法动态评估胃肠功能,记录胃窦运动指数(MI)及胃排空时间(GET);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中炎症指标,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)及血管内皮生长因子(VEGF);记录目标MAP、升压药使用天数及液体复苏用量。结果共纳入208例合并高血压的脓毒性休克患者,其中低标组109例,高标组99例。两组患者性别、年龄及确诊时的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)比较差异均无统计学意义,具有可比性。低标组与高标组治疗1 d AGI分级情况差异无统计学意义,治疗3 d、7 d时AGI分级差异有统计学意义(3 d低标组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级比例分别为25.69%、56.88%、11.93%、5.50%,高标组分别为15.15%、54.55%、25.25%、5.05%,χ^(2)=7.900,P=0.048;7 d低标组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级比例分别为44.96%、49.54%、3.67%、1.83%,高标组分别为31.31%、52.53%、11.11%、5.05%,χ^(2)=8.178,P=0.042)。低标组治疗1、3、7 d肠系膜上动脉Vm明显高于高标组,RI明显低于高标组〔Vm(cm/s):21.72±3.02比19.50±2.83,20.42±2.62比17.02±1.99,26.52±2.70比22.47±4.03;RI:0.86±0.05比0.92±0.04,0.87±0.05比0.95±0.05,0.81±0.03比0.85±0.03,均P<0.01〕。低标组治疗3 d、7 d MI明显高于高标组,GET明显短于高标组〔MI:3.00±0.33比2.60±0.29,4.50±0.51比3.90±0.33;GET(min):86.01±19.78比100.99±25.01,71.00±16.37比84.98±20.18,均P<0.01〕。此外,低标组治疗3 d起血清TNF-α、IL-6、PCT、VEGF等炎症指标水平均低于高标组〔TNF-α(ng/L):147.05±28.32比256.99±27.04,IL-6(ng/L):762.99±57.83比1112.30±118.32,PCT(μg/L):37.00±5.58比56.00±12.36,VEGF(ng/L):123.00±19.78比167.01±21.55,均P<0.05〕。低标组MAP维持在(68.02±4.71)mmHg,高标组维持在(79.04±3.04)mmHg,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与高标组比较,低标组患者使用升压药天数明显减少(d:3.50±1.27比4.55±1.47)、复苏液体用量也明显减少(mL:1602.29±275.49比2000.30±272.59),差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论维持较低的目标MAP(65~70 mmHg)对于合并高血压的脓毒性休克患者而言,可以改善肠系膜上动脉供血,保护胃肠功能,降低体内炎性因子水平,减少血管活性药物的使用时间及液体复苏用量。