银企信用关系良性演化的机理研究

以企业和银行两个群体为研究对象,在有限理性假设基础上,通过建立演化博弈模型来分析银企信用关系的演化过程,并通过博弈复制动态方程得出演化稳定策略.即系统收敛于两种状态:一种较为理想的银企信用关系良性演化状态,另一种是不良的银企互不合作的锁定状态.从履约能力、履约意愿和银行净收益3个方面,对影响演化趋势的各参数进行分析调整和模型改进,从理论上证明有效地引导银企信用关系向良性方向演进的可行性.

贝伐珠单抗联合化疗治疗晚期结直肠癌的临床观察

目的:观察贝伐珠单抗联合化疗治疗晚期结直肠癌(ACRC)的疗效。方法:回顾性分析西安交通大学第一附属医院2010年10月到2012年4月收治的28例ACRC患者应用贝伐珠单抗联合化疗的疗效、生存期及不良反应。结果:完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)12例,稳定(SD)8例,进展(PD)7例。有效率(RR)为46.43%(13/28),疾病控制率(DCR)为75%(21/28)。生存期为3-16个月,中位生存期(MST)为14.7月。与贝伐珠单抗相关的不良反应为蛋白尿4例,皮疹4例,高血压2例,便血2例。未发现血栓栓塞、胃肠穿孔、充血性心力衰竭等严重不良反应。结论:贝伐珠单抗与化疗联合治疗ACRC可增强疗效,有延长生存期的趋势,不良反应轻,耐受性好。

化学治疗是中晚期膀胱癌治疗的重要手段

膀胱癌是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤。尽管在确诊时只有20%的患者属晚期,但大多数患者最终会发生复发或转移。目前对于浸润性膀胱癌的标准治疗原则以根治性膀胱切除术加区域淋巴结清扫为主,配合化疗与放疗。但术后2年内仍有约50%的患者出现局部复发和转移,一旦出现复发和转移,多数在2年内死亡。目前膀胱癌患者的长期生存率仍较低,化疗是延长这些晚期患者生存时间并改善其生活质量的有效治疗方法,可使多数患者的生存时间由3~6个月延长至1年左右,少数患者可获得长期生存。因此,化疗在中晚期膀胱癌中的地位越来越得到重视。作者将就化疗对中晚期膀胱癌的生存影响进行综述。

大肠癌患者外周血CEAmRNA、HNP1-3的检测及临床意义

目的:研究大肠癌患者外周血中CEAmRNA、HNP1-3的表达及临床意义。方法:采用NestedRT-PCR法检测外周血CEAmRNA、ELISA法检测血清HNP1-3在大肠癌患者术前组、术后组及正常对照组中的表达。结果:外周血CEAmRNA在大肠癌患者术前组、术后组及正常对照组的阳性率分别为54%、34%、5%,术前组和术后组相比存在显著差异(P=0.044),二者与正常对照组比较,有统计学差异(P<0.001、P=0.012);CEAmRNA与患者性别、年龄、肿瘤部位及分化程度无关,但与Dukes'分期、淋巴结转移有关;外周血CEAmRNA对大肠癌的诊断敏感性和特异性分别为54%、95%。大肠癌患者术前组血清HNP1-3浓度中位数为20.33ng/ml,正常对照组7.69ng/ml,术后组14.35ng/ml;术前组、术后组血清HNP1-3水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.001、P=0.005);并且血清HNP1-3水平也与Dukes'分期、淋巴结转移有关;血清HNP1-3对大肠癌的诊断敏感性、特异性分别为62%、95%。联合检测外周血CEAmRNA与血清HNP1-3的敏感性(72%)及特异性(100%)均高于单一指标。结论:大肠癌患者外周血中CEAmRNA表达较正常对照组明显增高,且与Dukes'分期、淋巴结转移密切相关。HNP1-3在大肠癌患者血清中呈高表达,且具有较高的敏感性及特异性,有望成为一种新的大肠癌肿瘤标志物。联合检测外周血CEAmRNA表达及血清HNP1-3水平可提高检测敏感性和特异性,对发现大肠癌微转移可能有重要的临床意义。

卡瑞利珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇+替吉奥治疗胰腺癌的疗效

目的 探讨卡瑞利珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇+替吉奥治疗胰腺癌的疗效。方法 依据治疗方式的不同将101例胰腺癌患者分为对照组(n=49)和观察组(n=52),对照组患者给予白蛋白结合型紫杉醇+替吉奥治疗,观察组患者给予卡瑞利珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇+替吉奥治疗。比较两组患者的近期疗效、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)]水平、不良反应发生情况及生存情况。结果观察组患者的疾病控制率为67.31%,高于对照组患者的42.86%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血清CEA、CA19-9水平均低于本组治疗前,观察组患者血清CEA、CA19-9水平均低于对照组。差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者疲乏、胃肠不适、周围神经毒性、白细胞减少、血小板减少、肝功能减退发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者3个月生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者6个月生存率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 卡瑞利珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇+替吉奥可提高胰腺癌患者的近期疗效和6个月生存率,且安全性高。

PFKFB3敲减抑制肺腺癌细胞A549增殖和转移

目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(PFKFB3)敲减对肺腺癌细胞A549增殖和转移的影响。方法将人肺腺癌细胞系A549分3组,si-ctrl转染阴性对照序列组、si-PFKFB3#1组和si-PFKFB3#2组,分别转染2种不同的敲减siRNA序列。WB检测PFKFB3蛋白表达,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,transwell检测细胞转移能力。结果与si-ctrl组比较,si-PFKFB3#1组(0.103±0.024)和si-PFKFB3#2组(0.106±0.028)PFKFB3/GAPDH蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);孵育48、72和96 h,si-PFKFB3#1组和si-PFKFB3#2组细胞活力降低,细胞增殖抑制率升高(P<0.05);si-PFKFB3#1组[(63.51±3.87)%]和si-PFKFB3#2组[(61.26±3.66)%]细胞G1期比例增加,si-PFKFB3#1组[(25.64±2.71)%]和si-PFKFB3#2组[(24.79±2.59)%]S期比例减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-ctrl组(305±27)比较,si-PFKFB3#1组(125±20)和si-PFKFB3#2组(136±18)转移细胞数显著降低(P<0.05)。结论PFKFB3敲减可以抑制肺腺癌细胞A549增殖和转移。

基于谐波分离的电流信号频率检测装置设计

电流、电压频率检测在并网控制过程中起着重要作用,大的检测误差会引起锁相、谐波补偿、无功补偿等控制算法的失败。基于此,以谐波分离为例,推导出多通道二阶广义积分器(Second-Order Generalized Integrator,SOGI)并联运行情况下幅值衰减随频率检测误差的变化情况,详细介绍了频率检测误差给各次谐波分离带来的影响。设计了一种中低频高精度的电流信号频率检测装置,硬件包括控制器外围电路、采样电路、传感器电路、电压跟随器电路、电压偏置电路等,软件包括采样程序、频率检测程序、误差矫正等。仿真结果验证了频率误差理论分析的正确性,电流频率检测实验结果验证了该设计方案的可行性以及该装置的高精度特性。

基于EEMD分解与PCA-FCM聚类的岸桥减速箱故障诊断方法

针对岸边桥式起重机(岸桥)减速箱特征提取以及故障诊断问题,提出了一种集合经验模态分解(EEMD)与主成分分析(PCA)-模糊C均值(FCM)聚类的减速箱故障诊断组合方法。首先,通过EEMD分解将减速箱非线性、非平稳振动信号分解为若干个固有模态函数(IMF),提取每个IMF分量的多维故障特征;然后,使用主成分分析法对故障特征进行降维,并分析了减速箱振动信号的特征值与故障模式之间的关系,通过模糊C均值聚类算法对减速箱的状态进行识别。实验结果表明,EEMD-PCA-FCM方法对减速箱的3种状态有很高的识别准确率,表明该方法是一种准确有效的减速箱故障诊断方法。

PD-1单抗治疗晚期非小细胞肺癌血清IL-27与预后相关性

目的分析经程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)单抗二线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)血清白细胞介素(IL)-27与预后相关性。方法选择2019年6月至2022年4月我院收治的纳武单抗治疗晚期NSCLC患者107例。第1次注射纳武单抗前1 d,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测量基线血清IL-27水平,每2个治疗周期后评估治疗反应,8周内出现进展为早期进展者;获得部分反应或疾病稳定者为应答者。结果早期进展者基线血清IL-27水平低于应答者86.72(55.38,117.94)pg/ml vs.184.41(116.81,273.29)pg/ml,Z=-5.329,P<0.001,预测早期进展者工作特征曲线下面积(AUC)0.829(95%CI:0.749~0.910,P<0.001)。基线血清IL-27水平与活检组织PD-L1表达正相关(r=0.523,P<0.001),与中性粒细胞计数(r=-0.402,P<0.001)、中性粒细胞和淋巴细胞比值(r=-0.343,P<0.001)、血清C反应蛋白水平(r=-0.309,P=0.001)、肺免疫预后指数(LIPI)(r=-0.247,P=0.010)负相关,与晚期肺癌炎症指数正相关(r=0.311,P=0.001)。年龄、基线血清IL-27水平是纳武单抗治疗晚期NSCLC患者OS的预后因素(P<0.05)。基线血清IL-27≤108.63 ng/ml的中位OS期短(P<0.05)。结论血清IL-27可能成为评估晚期NSCLC接受二线纳武单抗治疗具有临床意义。

三结构域家族蛋白22在宫颈癌中的表达及其对高危型人乳头瘤病毒阳性宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

[目的]探讨三结构域家族蛋白22(tripartite motif protein 22,TRIM22)在宫颈癌中的表达及其与临床病理学特征的关系,并分析TRIM22对高危型人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)阳性宫颈癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。[方法]收集2017年8月至2018年9月41例手术切除或活检的宫颈癌组织和18例正常子宫颈组织,分别提取总RNA和总蛋白。实时定量PCR分析TRIM22 mRNA表达,Western blot分析TRIM22蛋白水平,并分析TRIM22 mRNA表达变化与患者临床病理学特征的关系。以HPV16阳性宫颈癌细胞系CaSki和HPV18阳性宫颈癌细胞系HeLa为研究对象,用TRIM22表达质粒(pUNO1-hTRIM22a)和对照表达质粒(p UNO1)稳定转染Ca Ski细胞和HeLa细胞,以未转染细胞为对照组。实时定量PCR和Western blot检测转染后细胞中TRIM22 mRNA表达和蛋白水平。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖;Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;Western blot检测抗磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和磷酸化AKT(phosphorylated AKT,p-AKT)蛋白表达。[结果]TRIM22在宫颈癌组织中mRNA表达(0.99±0.16 vs 4.39±1.41,t=15.40,P<0.001)和蛋白水平(0.30±0.12 vs 1.32±0.27,t=19.97,P<0.001)均明显低于正常子宫颈组织,TRIM22在高危型HPV阳性宫颈癌组织中mRNA表达(0.94±0.14 vs 1.17±0.12,t=4.21,P<0.001)和蛋白水平(0.27±0.08 vs 0.43±0.18,t=3.86,P<0.001)均明显低于高危型HPV阴性宫颈癌组织。TRIM22 mRNA表达与淋巴结转移明显相关(1.04±0.16 vs 0.89±0.13,t=3.15,P=0.003),与肿瘤大小、临床分期无明显相关(P>0.05)。pUNO1转染CaSki细胞和HeLa细胞与未转染细胞在TRIM22 mRNA和蛋白水平、细胞增殖、侵袭数、细胞周期、凋亡率、PI3K、AKT、pAKT蛋白表达量的差异均无统计学意义(P>0.05),pUNO1-hTRIM22a转染后CaSki细胞和HeLa细胞中TRIM22mRNA和蛋白水平显著性高于pUNO1组和对照组(P<0.001),细胞增殖、侵袭数量(CaSki细胞:31.00±5.30 vs135.30±17.24 vs 120.40±22.95,F=56.01,P<0.001;HeLa细胞:27.20±9.04 vs 112.80±12.03 vs 117.00±18.56,F=67.45,P<0.001)、处于G2~M期的细胞比例(CaSki细胞:2.04%±0.36%vs 12.72%±1.98%vs 12.40%±1.62%,F=57.82,P<0.001;HeLa细胞:3.07%±1.08%vs 8.26%±2.98%vs 10.92%±3.56%,F=22.82,P<0.001)、PI3K、p-AKT蛋白表达量均显著性低于pUNO1转染细胞和未转染细胞,而凋亡率显著性高于pUNO1组和对照组(CaSki细胞:11.90%±2.78%vs 5.27%±1.78%vs 6.64%±1.19%,F=16.78,P<0.001;HeLa细胞:18.79%±4.64%vs 6.78%±1.03%vs 5.23%±1.09%,F=27.91,P<0.001)。[结论]TRIM22在宫颈癌中的表达明显减低,其表达水平与高危型HPV感染、转移恶化密切相关。上调TRIM22表达可明显减弱高危型HPV阳性宫颈癌细胞的增殖、侵袭能力,促进宫颈癌细胞凋亡。

肠内营养粉联合甲地孕酮治疗101例恶性肿瘤相关营养不良

[目的]探讨肠内营养粉联合甲地孕酮治疗恶性肿瘤相关营养不良的疗效及安全性。[方法] 2016年6月至2017年8月共纳入101例营养不良的恶性肿瘤患者,其中甲地孕酮组(n=53)口服MA 160mg,每日1次,肠内营养粉(ENP)联合甲地孕酮组(n=48)口服ENP55.8g,每日3次,MA 160mg每日1次,治疗时间12周。主要观察指标为体重指数、东部肿瘤协作组(ECOG)评分、食欲、血清前白蛋白和血清白蛋白水平的变化,同时观察两组不良事件的发生情况。[结果]甲地孕酮组与肠内营养粉联合甲地孕酮组患者基线资料无显著性差异。甲地孕酮组与肠内营养粉联合甲地孕酮组对体质指数及上臂中部周径的影响无统计学差异(P>0.05)。与甲地孕酮组相比,肠内营养粉联合甲地孕酮组显著性改善ECOG评分、食欲、血清前白蛋白及血清白蛋白水平(P<0.05)。两组不良事件的发生无显著性差异。[结论]肠内营养粉联合甲地孕酮组可能是一种安全、有效的治疗恶性肿瘤相关营养不良的方法。

Smac类似物BV6泛素化对肺癌细胞A549迁移的影响

目的探讨Smac类似物BV6泛素化对肺癌细胞A549迁移的影响及BV6泛素化诱导肺癌细胞A549迁移的机制。方法采用空载质粒(空白对照组)、BV6-flag质粒(BV6-flag组)、BV6-flag质粒分别与泛素HA-ub质粒(BV6-ub组)、泛素HA-K48质粒(BV6-K48组)和泛素HA-K63质粒(BV6-K63组)转染肺癌A549细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BV6 mRNA转录情况;免疫共沉淀和免疫印迹法(Western blot)检测BV6泛素化情况;Transwell小室法检测细胞迁移情况;Western blot和qRT-PCR检测NF-κB/p65蛋白和mRNA表达情况。结果转染后,BV6-flag组、BV6-ub组、BV6-K48组、BV6-K63组A549细胞中BV6 mRNA表达显著高于空白对照组(P<0.05);而各转染组间BV6 mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。各转染组A549细胞中BV6都发生泛素化,且BV6-K63组泛素化水平最高。与空白对照组比较,BV6-flag、BV6-ub、BV6-K63组A549细胞迁移数显著增高(P<0.05);与BV6-flag组比较,BV6-ub组、BV6-K63组A549细胞迁移数显著增高(P<0.05)。与空白对照组比较,BV6-flag组、BV6-ub组、BV6-K48组、BV6-K63组A549细胞中NF-κB/p65蛋白和mRNA表达上调(P<0.05);与BV6-flag组比较,BV6-ub组、BV6-K63组A549细胞中NF-κB/p65蛋白和mRNA表达显著上调(P<0.05)。结论 Smac类似物BV6可能主要通过K63位点发生泛素化促进A549细胞中NF-κB/p65表达,诱导迁移的发生。