眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织TNFR1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑皮层组织TNFR1表达的变化,探讨眼针治疗CIRI的作用机制。方法:健康雄性SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组。模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型。分别以免疫组化和RT-PCR方法观察缺血侧脑皮层TNF-α、TNFR1蛋白表达,TNFR1 mRNA表达的变化。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层TNF-α、TNFR1的蛋白及基因均显示出明显的高表达(P<0.01),而眼针组同模型组相比,TNF-α、TNFR1表达均下调(P<0.05)。结论:眼针抑制CIRI大鼠TNF-α、TNFR1的高表达,可能是眼针治疗CIRI的作用机制之一。

大豆磷脂对四氯化碳致肝细胞损伤的保护作用

目的观察大豆磷脂脂质体(SPL)的累积对四氯化碳导致肝细胞损伤的保护作用。方法新生的小鼠肝细胞原代培养24 h后分为正常对照组、损伤组和SPL保护组。损伤组采用CCl4作用于培养的小鼠肝细胞3 h;SPL保护组在加入损伤因素的同时分别加入不同浓度(0.2、0.4、0.8和1.6 mmol/mL)的SPL继续培养3 h。观察细胞生长情况。采用MTT法测定肝细胞的存活率;测定肝细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶(ALT)的活力,以及肝细胞丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与正常对照组比较,损伤组肝细胞存活率明显降低(P<0.01),培养液中LDH、ALT释放量明显增加(P<0.01),肝细胞中SOD活力显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01);SPL保护各组与损伤组相比,细胞存活率均明显升高(P<0.01),培养液中LDH、ALT释放明显减少(P<0.01),肝细胞中MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活力显著升高(P<0.01),并均呈一定的剂量依赖关系。结论大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用。

林蛙卵核糖核酸酶的抗肿瘤作用及对淋巴细胞转化的影响

目的研究林蛙卵核糖核酸酶(RNase)的抗肿瘤活性以及对淋巴细胞转化的影响。方法从林蛙卵中提取RNase,并用酶谱分析进行鉴定;采用MTT比色法检测林蛙卵RNase对鼠S180肿瘤细胞株生长以及对淋巴细胞转化的影响。结果从林蛙卵中提取的RNase由大约100个氨基酸残基组成,相对分子质量10000。林蛙蛙卵RNase对鼠S180肿瘤细胞株生长和淋巴细胞转化具有较强的抑制作用,并随着林蛙卵RNase浓度的增加,对S180肿瘤细胞生长率和淋巴细胞转化率的抑制作用随之增加,呈现剂量依赖性。结论林蛙卵RNase对S180肿瘤细胞的生长率和淋巴细胞转化率具有明显的抑制作用。

大豆磷脂脂质体对四氯化碳致培养肝细胞损害的保护作用

目的 观察不同浓度大豆磷脂脂质体对四氯化碳(CCl4)导致肝细胞损伤的保护作用。方法 采用终浓度为8mmol/L四氯化碳作用于培养的小鼠肝细胞3h ,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 大豆磷脂脂质体可使由四氯化碳导致损伤的肝细胞培养液中的LDH释放明显减少(P <0 . 0 1) ,肝细胞中SOD含量明显升高(P <0 .0 1) ,MDA含量明显减少(P <0 . 0 1)。结论 大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用。