脓毒症性心功能不全的发生机制

脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征，进一步发展可导致感染性休克和多脏器功能不全综合征（MODS），是临床危重症主要死亡原因。脓毒症所致的心脏功能不全在脓毒症患者中并不少见，是决定脓毒症预后的主要因素之一，其中脓毒症性心脏功能不全的发生机制尚未完全阐明，涉及多方面原因。目前的证据不支持心肌缺血和微循环障碍可导致心肌功能不全。多种细胞因子等促炎介质及它们之间的相互作用可通过某些通路抑制心肌功能，导致心功能受损。心肌功能不全的机制涉及心肌细胞凋亡、氧自由基损伤、心肌线粒体损伤及自主神经功能不全等。本文对脓毒症所致的心脏功能不全发生机制做一阐述。

心脏骤停后综合征的治疗进展

心脏骤停是临床最危急的病症，如不及时救治短时间内可致患者死亡。随着建立在大量临床干预研究及新技术发展基础上的心肺复苏指南的不断更新，自主循环恢复（ROSC）比率大幅度提高，但目前心脏骤停患者存活率仍然很低。心脏骤停后综合征（PCAS）为心脏骤停患者ROSC后较长时间严重的全身缺血一再灌注综合征，涉及一系列复杂的病理生理改变，包括心脏骤停后脑损伤、心脏骤停后心肌功能异常、全身缺血一再灌注损伤和持续的致病因素。目前，对PCAS的处理已成为改善心脏骤停生存链的重要一环，逐渐为广大临床医务人员所重视。对心肺复苏恢复自主循环的患者最迫切治疗是优化全身血液灌注，维持各器官系统功能。对疑有急性冠状动脉综合征（ACS）患者应早期行经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗。维持适当通气并保证动脉氧饱和度在94％～96％。临床亚低温治疗是目前唯一临床证实有效的脑保护技术，对PCAS后昏迷患者应尽早实施。对高血糖的PCAS患者应使用胰岛素控制血糖在正常范围。对于行机械通气及亚低温治疗的患者给予镇静剂可以降低氧耗并加快低温诱导。关于神经保护药物及激素应用疗效还有待于进一步研究。