内膜肉瘤3例报告

内膜肉瘤(intimal sarcoma,IS)是一种十分罕见的高度恶性肿瘤,发病部位常见于肺动脉、主动脉及其分支^([1])。肿瘤以血管腔内呈息肉样生长为主,沿受累血管分支向远端蔓延,常堵塞血管腔,临床症状多样,易被误诊为血管栓塞。鉴于该疾病的极低发生率,关于该肿瘤的研究国内外文献都以个例报道的形式呈现。为进一步提高对该肿瘤的认识,笔者收集了3例IS,分析其临床病理特征、免疫组织化学表型及分子遗传学改变,旨在为临床诊断提供更多的依据和线索,现报道如下。

胰腺实性—假乳头状瘤8例临床病理分析

[目的]探讨胰腺实性—假乳头状瘤(SPN)的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断。[方法]8例SPN作HE、免疫组织化学染色观察。[结果]8例无特异性的临床症状。肿瘤较大,有纤维性包膜,囊实性或实性,部分伴出血坏死。HE染色片中,单形性肿瘤细胞构成实性及假乳头状结构。免疫表型:8例Vim、NSE阳性,7例CK20阳性,5例α1-AT阳性,4例ER、PR、α1-ACT阳性,3例Syn、Inc阳性。[结论]依据其特异性的病理及免疫表型可对SPN进行诊断与鉴别诊断。

鼻腔恶性黑色素瘤的临床病理特点与预后分析

目的:总结探讨鼻腔恶性黑色素瘤的临床病理特点及预后。方法:对我院收治的3例鼻腔恶性黑色素瘤的临床病理特点进行回顾分析并结合文献资料复习。结果:鼻腔阻塞、鼻出血、鼻腔肿块是其主要临床表现。肿瘤细胞胞质内见黑色素颗粒是病理诊断依据,HMB45、S-100、Vimentin有助进一步确诊。结论:鼻腔恶性黑色素瘤临床表现无特异性,恶性度高,预后差。

胃镜活检标本恶性黑色素瘤的病理诊断分析

目的探讨胃镜活检标本恶性黑色素瘤的病理特点、误诊原因及解决方法。方法结合相关文献对2例胃恶性黑色素瘤患者的临床资料进行分析。结果 2例胃镜活检标本肿瘤成分分别占4/6,1/5颗,细胞形态多样,均伴挤压变形影响诊断,免疫组化瘤细胞表达HMB45、S-100、Vimentin。结论胃恶性黑色素瘤活检误诊率高,当光镜下细胞弥散,形态不典型时,及早采用联合免疫组化检测有助于减少误诊。

胃镜下活检诊断高级别胃上皮内瘤变与手术后病理对比分析

目的探讨胃镜下活检诊断高级别胃上皮内瘤变(HGIN)与手术后病理的关系。方法2010年2月至2017年6月在本院行胃镜活检诊断为HGIN,并在1个月内接受手术治疗的62例患者作为研究对象,收集和对比患者术前胃镜下活检结果以及术后病理组织学结果。结果胃镜下检查显示,浅表隆起糜烂型22例,息肉型13例,溃疡型27例,病灶部位:胃窦21例(33.87%),胃体14例(22.58%),贲门10例(16.13%),胃角12例(19.35%),胃底5例(8.06%)。术前胃镜活检检查发现62例均为HGIN,其中重度不典型增生患者25例,原位癌患者37例,术后病理组织检查结果显示:62例患者中有26例符合HGIN诊断,其中重度不典型增生患者18例,原位癌8例,早期胃癌20例,进展期胃癌15例,低级别内瘤变1例,术前胃镜活检检查的结果和术后病理组织检查结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高级别上皮内瘤变的诊断与治疗需多方面综合考虑,临床与病理医师仔细判断、及时手术。

基层医院病理技术水平状况与改进措施

病理学是一门医学基层学科,同时也是一门为临床诊断和治疗提供理论依据的辅助性科室,然病理诊断技术及方法是否先进和病理诊断科技术人员技术水平高低,对临床疾病诊断结果准确性具有重要意义,且直接关系到患者预后。基层医院病理科起步时间相对较晚,且管理制度不完善,存在较多问题。文章旨在探讨基层医院病理技术水平状况,并提出相应改进措施,以提高基层医院病理科诊断水平,减少误诊或漏诊情况,为临床医师诊断和鉴别及治疗方案制定提供参考,从而更好的改善患者预后。

原发性胸腺基底细胞样癌一例

患者男,54岁.因体检发现纵隔占位性病变1周余于2016年6月2日入院.外院体检胸部CT示：前纵隔占位性病变,肿块大小约3.8 cm×3.0 cm,考虑胸腺瘤,纵隔内未见肿大淋巴结.行胸腔镜下纵隔肿瘤切除及前纵隔清扫术,术中见肿瘤呈囊实性,大小约5.0 cm×4.0 cm×2.5 cm,似浸润胸膜,予完整切除.

Nup88通过钙调蛋白调控乳腺癌细胞侵袭能力

目的 探讨核孔蛋白88kDa(Nup88)基因影响乳腺癌细胞系BT-20细胞侵袭能力的分子机制。方法 敲低Nup88基因后,通过Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭能力,通过TMT标记的定量蛋白质组技术,采用流式细胞术检测Nup88敲低细胞的钙离子水平,通过明胶酶谱实验检测Nup88敲低表达后,乳腺癌BT-20细胞分泌基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的情况。通过pull-down试验寻找并验证与Nup88存在相互作用的蛋白。结果 敲低Nup88基因表达后,细胞培养48h后,划痕愈合率低于对照组,穿膜细胞数量亦显著低于对照组,BT-20细胞的迁移能力减弱。蛋白质组学分析得到差异蛋白247个,其中Nup88基因敲低细胞株的Nup88蛋白表达水平降低约48%。GO分析表明,敲低Nup88的表达可能影响了钙结合相关蛋白的表达。细胞实验结果表明,细胞中钙离子含量显著降低,分泌MMP2和MMP9的活性显著低于阴性对照组细胞(P<0.05)。Pull-down结果证实Nup88与多个钙结合蛋白存在相互作用,可能通过二硫键与钙结合蛋白39(CAB39)相同作用,共同调控钙离子水平。结论 Nup88可能通过与CAB39结合,调节胞内钙离子含量,调节基质金属蛋白酶的活性,进而影响肿瘤细胞的侵袭能力。