高血压患者的静息心率与家庭自测血压变异及糖脂代谢紊乱的关系

目的探讨高血压患者静息心率与家庭自测血压变异及糖脂代谢紊乱的关系。方法对入选的高血压患者按静息心率(RHR)的快慢分为三组:RHR<65次/分钟为A组(48例),65≤RHR<80次/分钟为B组(56例),RHR≥80次/分钟为C组(52例),指导每位患者进行家庭血压自测并记录于统一表格中,同时均进行总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、体质量指数(BMI)的测定。结果 C组早间收缩压均值,收缩压、舒张压变异大于A组和B组;B组和C组早间舒张压均值大于A组,C组晚间收缩压、舒张压均值低于A和B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压患者不同静息心率与家庭自测收缩压变异、舒张压变异、TC、TG、LDL-C、FPG、BMI呈正相关(r分别为0.655、0.694、0.613、0.787、0.682、0.526、0.688,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.649,P<0.05),随着静息心率增快,合并不同代谢异常的人数也增多。结论高血压患者静息心率与家庭自测血压变异和糖脂代谢紊乱密切相关。

蜂毒肽抗炎作用及机制的研究进展

炎症是一种普遍现象,由先天性和获得性免疫系统触发,以维持体内稳态。这种现象通常会起到限制感染和修复损伤的作用,但是如果没有适当地分阶段进行,炎症可能会导致免疫功能异常。蜂毒是蜜蜂用来防护的毒素,数百年来,它已在东方用作抗炎药,用于治疗慢性炎性疾病。目前,越来越多的学者致力于蜂毒的主要成分蜂毒肽抗炎作用的研究,为其临床应用提供了一定的理论依据,为炎症性疾病的治疗提供了新的选择。

慢性酒精中毒致Wernicke脑病伴酒精性周围神经病1例

近年来,随着人群中过量饮酒人数的增多,慢性酒精中毒致中枢神经系统病变及酒精性周围神经病的发病率也越来越高。长期过量饮酒,可导致机体代谢异常,影响硫胺素(维生素B1)的吸收利用,从而造成神经功能的紊乱,在中枢神经系统通常表现为代谢性脑病,即Wernicke脑病;也可累及到周围神经系统,包括感觉、运动甚至自主神经功能损伤[1]。本文将我科诊治的1例慢性酒精中毒致Wernicke脑病伴酒精性周围神经病病例进行回顾和总结,并结合文献进行复习,以期提高医师对慢性酒精中毒致器官功能损伤的认识。

高血压患者的静息心率与家庭自测血压变异及糖脂代谢紊乱的关系

目的:观察高血压患者静息心率与家庭自测血压变异及糖脂代谢的关系,探讨静息心率过快是否对高血压患者血压及代谢方面有不良的作用,为高血压患者的心率管理提供依据. 方法:对入选的高血压患者(156 例,其中男性 74 例,女性 82 例)均于安静环境下,平均休息至少 5 min,在我院心电心功能科行心电图检查,记录标准 12 导联心电图,并按静息心率(RHR)的快慢分为三组:RHR<65 次 / 分为 A 组(48 例),65 ≤ RHR<80 次 / 分为 B 组(56 例), RHR ≥ 80 次 / 分为 C 组(52 例),指导每位患者及至少一位亲属进行家庭血压自测,并准确记录于统一表格中,同时均进行总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、体重指数(BMI)的测定,1 周后复诊时回收表格并进行统计学分析.

基于TLR4/NF-κB信号通路研究蜂毒肽对急性肺损伤小鼠的作用及机制

目的:探究蜂毒肽对LPS诱导的急性肺损伤的保护作用和机制。方法:小鼠单次气管内注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。测定小鼠肺系数及肺组织湿干质量(W/D)比值,肺组织进行HE染色,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数及相关炎症因子的表达水平,检测血清SOD、MDA和GSH活性,免疫组化和Western blot检测肺组织中TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果:蜂毒肽对LPS诱导的ALI有保护作用,其显著降低了ALI小鼠的肺系数以及肺W/D比(P<0.05,P<0.01),减少了BALF中炎性细胞数量和炎性因子的表达水平(P<0.05,P<0.01),改善了肺病理改变。相比模型组,蜂毒肽组小鼠血清中MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH活性明显升高(P<0.05,P<0.01)。此外,蜂毒肽可显著降低TLR4表达,并抑制NF-κB p65磷酸化,减轻炎症反应(P<0.01)。结论:蜂毒肽显著改善了LPS诱导的ALI,蜂毒肽发挥的这种保护主要与其抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻氧化应激和炎症反应有关。