乳腺癌患者细胞免疫水平与预后危险因素的关系及临床意义

目的:探讨乳腺癌患者细胞免疫状态与预后危险因素之间的关系。方法:回顾性分析1997年至2002年收治的110例女性乳腺癌患者的临床资料,分析其一般情况及CD3+T、CD4+T、CD8+T、CD4+/CD8+、淋巴细胞转化率(LTR)的变化及其与乳腺癌肿块大小、淋巴结转移情况及癌胚抗原(CEA)的关系。结果:①乳腺癌不同肿块大小患者中CD4+T、CD8+T、CD4+/CD8+水平差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),在肿块较小时即有CD4+T水平的降低和CD8+T水平的升高,而CD4+/CD8+水平随着肿瘤负荷的增大而降低;②淋巴结转移组[LN(+)]与未转移组[LN(-)]比较,CD4+/CD8+在LN(+)组中显著降低(P<0.05);CD3+T、CD4+T、CD8+T在LN(+)组中表达增高,CD3+T、CD8+T的升高有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。③CEA在LN(+)组中明显升高(P<0.05),在不同肿瘤负荷组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。CEA(+)组和CEA(-)组之间比较,CD4+T升高及CD4+/CD8+水平降低差异均有统计学意义(P<0.01),且CEA与CD4+T及CD4+/CD8+水平密切相关(P<0.01)。结论:乳腺癌患者存在不同程度的细胞免疫状态紊乱,且与乳腺癌CEA水平及肿块大小、淋巴结转移情况密切相关。

三维适形放疗联合TACE治疗晚期肝癌的临床疗效

目的探讨三维适形放疗联合TACE治疗不能手术切除的原发性肝癌的疗效和不良反应。方法回顾分析2007至2009年收治的不能手术切除的原发性肝癌患者35例,放疗前给予TACE 1~2个疗程,TACE后间隔2周左右给予三维适形放疗,放射剂量为1.8~2Gy/次、1次/d、5次/周,总剂量50.4~60Gy。结果全组35例完全缓解6例、部分缓解22例、疾病稳定6例、疾病进展1例,总有效率为78.5%。1年生存率为79.2%,2年生存率为48.5%,全组患者的中位生存时间为24.8个月。不良反应均可耐受。结论三维适形放疗联合TACE治疗对不能手术切除的原发性肝癌具有较好的疗效,且不良反应可以耐受。

同步放化疗联合多西他赛和顺铂巩固化疗在老年食管癌中的疗效分析

目的:探讨多西他赛和顺铂(docetaxel and cisplatin,DP)同步放化疗后巩固化疗对老年食管癌的疗效。方法:79例老年食管癌患者随机分为试验组(38例)和对照组(41例)。两组均采用调强放疗,处方剂量为56.0~59.4 Gy,共28~33次,同步化疗为多西他赛25 mg/m^2+顺铂25 mg/m^2,每7 d 1次。完成同步化疗后,试验组巩固化疗方案为:多西他赛60 mg/m^2,第1,8天;顺铂75 mg/m^2,第1~5天,每21 d 1个周期,共4周期。对照组仅继续观察。结果:共76例患者可评价疗效。试验组获完全缓解(complete response,CR)10例,部分缓解(partial response,PR)21例,稳定(stable disease,SD)4例,进展(progressive disease,PD)2例,有效率(objective response rate,ORR)为89.2%;对照组获CR9例,PR15例,SD8例,PD7例,ORR为61.5%。两组ORR差异有统计学意义(P=0.030)。试验组和对照组的中位无进展生存期分别为19.7和10.8个月,差异有统计学意义(P=0.04)。试验组的1,2,3年生存率分别为78.5%,57.9%和37.8%,对照组分别为61.2%,42.3%和22.7%(P=0.08)。两组毒副作用均以1~2级为主,3~4级较少见,主要毒副作用表现为血液学毒性及放射性食管炎,试验组整体毒副作用略高于对照组,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:老年食管癌患者采用同步放化疗联合DP方案巩固化疗,可以明显提高患者的疾病缓解率,延长无进展生存期。

中药预防性治疗急性放射性口腔黏膜炎的临床研究

背景与目的：在放射治疗过程中，如何有效地预防性治疗急性放射性口腔黏膜炎，对于提高头颈部肿瘤患者的放射治疗效果至关重要，本研究旨在探讨中草药参麦饮预防性治疗急性放射性口腔黏膜炎的临床疗效。方法：1997年6月-2002年8月期间对150例头颈部肿瘤患者采用口服中草药参麦饮（双花10g，沙参9g，生地9g，麦冬9g，胖大海6g，甘草6g）的方法，预防性治疗其在放射治疗过程中发生的急性放射性口腔黏膜炎，并采用双盲法随机选择150例同类患者作为对照组进行临床对照观察，全部患者均采用6 MV X线常规分割照射，照射总剂量为66—74Gy。用药组患者自放射治疗开始的第1天起，于每次放射治疗之前1h口服中草药参麦饮水煎剂，直至放射治疗结束。对照组患者同步给于安慰剂，以消除其心理因素对本研究结果的影响。结果：用药组患者的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级急性放射性口腔黏膜炎的发生率分别为50．0％、38．1％、8．2％和3．7％；对照组分别为0％、5．6％、72．2％和22．2％，差异具有显著性（χ^2=136．9，P=0．000）。结论：参麦饮对减轻头颈部恶性肿瘤患者的放射治疗反应、缓解急性放射性口腔黏膜炎的症状，具有显著的临床疗效，值得临床推广和应用。

厄洛替尼治疗非小细胞肺癌脑转移的机制、现状与展望

非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer，NSCLC）的治疗近几年有了一定的进展，以铂类为基础的化疗方案作为一线治疗的有效率为25％．30％，中位生存期9个月，2年生存率20％，且易产生耐药性，限制了治疗方案的选择。以表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）为靶点的分子靶向药物EGFR酷氨酸激酶抑制剂Gefitinib和Erlotinib对既往化疗失败的晚期NSCLC患者仍是一类可供选择的有效药物。

局部晚期胃癌术后辅助卡培他滨同步放疗的Ⅰ期临床研究

目的:探讨局部晚期胃癌术后辅助放疗同步卡培他滨的剂量限制性毒性(DLT)和最大耐受剂量(MTD),并观察其副作用。方法:21例局部晚期胃癌术后经病理组织学检查证实为胃腺癌患者分为5组,行全程常规分割放射治疗,总剂量45Gy/25f;同期行化学治疗。卡培他滨初始剂量为1000mg/m2,用药剂量依次递增,2次/d,放疗期间周一至周五服用,周末暂停。组间递增剂量为200mg/m2,每个剂量组3例;如无DLT出现,该组进入下一剂量组,直至出现DLT;DLT的次一剂量组为MTD。结果:卡培他滨用药剂量为1800mg/m2时,出现DLT,表现为3级胃肠道反应和3度血液毒性;用药量在1600mg/m2时为MTD,表现为腹泻、恶心、呕吐、手足综合征、骨髓抑制和放射性皮炎。结论:胃癌术后同步放化疗卡培他滨的MTD为1600mg/m2,2次/d,放疗期间周一至周五服用,周末暂停。

甲状腺疾病与乳腺癌的关系

甲状腺与乳腺同属于激素依赖性器官，内分泌功能的变化和疾病的发生有着相互密切的关系。部分乳腺组织细胞癌变时仍可保留着其正常的激素受体系统，癌细胞含有的激素受体功能与正常的乳腺组织细胞基本相似，其原来所依赖的激素仍然调节着其肿瘤组织细胞的生长。雌激素在乳腺癌的发生和发展过程中的作用已为人们所肯定，但甲状腺激素具有促进器官组织分化、生长和成熟的功能，故认为其与乳腺肿瘤的发生可能相关。1896年Beatson等曾使用甲状腺激素类药物，对两名有转移的晚期乳腺癌患者进行过内分泌的治疗，并使其病情和临床症状得以显著缓解，此后陆续即有关于乳腺癌与甲状腺疾病关系的研究和报道，但其结果却不甚一致。本文就有关于甲状腺疾病与乳腺癌之间的相互关系作一综述。

基于FAERS数据库的非格司亭不良事件信号挖掘与分析

目的 挖掘并分析非格司亭相关不良事件的信号,为该药的临床安全使用提供参考依据。方法 收集FAERS中的2013年1月1日—2023年12月31日关于非格司亭的不良事件数据,采用比例失衡法中的ROR、PRR和BCPNN法进行信号挖掘,对报告频数和信号强度排名前20位以及各系统器官分类的不良事件进行统计分析。结果 共收集非格司亭相关的不良事件报告数4 434份,挖掘到相关信号328个,以发热、骨痛、白细胞计数降低等较为常见;共涉及22个系统器官,主要集中在血液及淋巴系统疾病、感染及侵染类疾病、各类检查等。挖掘到78个说明书未记录的新发现可疑不良反应,以脓毒症、恶性肿瘤、骨整合不充分为主。结论 非格司亭在真实世界中发生的常见不良反应与说明书有一致性,但存在部分新发现可疑的不良反应,临床用药宜密切关注,做好患者用药前风险评估,用药后及时监测,以保证患者用药安全。

肠道菌群与甲状腺癌风险的关联:一项多变量孟德尔随机化研究

目的:探索肠道菌群与甲状腺癌之间的潜在因果关系。方法:在IEU Open GWAS数据库中检索有关肠道菌群与甲状腺癌的相关数据,采用逆方差加权法(IVW)作为孟德尔随机化(MR)分析的主要方法,并补充敏感性分析以检查结果的稳健性。结果:MR结果表明埃格特菌属丰度的升高与甲状腺癌发生风险呈正相关(IVW:OR=3.22,95%CI 1.03~10.02,P=0.043),裂孢真杆菌属丰度的升高与甲状腺癌发生风险呈负相关(IVW:OR=0.38,95%CI 0.15~0.98,P=0.045)。敏感度分析显示没有反向因果关系、多效性和异质性的证据。结论:裂孢真杆菌属可降低甲状腺癌发病风险,埃格特菌属与甲状腺癌风险增加有关,但可能受饮酒因素干扰。

TNF—α启动子区域基因多态性与肺癌易感性

肺癌的遗传易感性机制在肺癌发病中起重要作用。研究发现肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在肺癌患者中明显升高。其增高的原因可能是由于TNF-α启动子区域基因多态性影响了其转录和表达。TNF-α基因多态性可以作为肺癌易感性的遗传标志。