以义工服务的形式实现大学生自我服务

"三自管理"是一种学生管理新型模式,更是"三自管理"能力的培养。"三自"能力的培养过程可以说是最本质的社会实践过程,而实践教学则是思想政治教学的重要组成部分。所以我们应当引导"三自管理"意识,指导"三自管理"方法,创造"三自管理"平台。以下着重就"自我服务"开展了理论与实践的探究。

两种棘球蚴绦虫原头节与内皮祖细胞共培养后血管生成抑制蛋白1等因子的表达

背景:泡状棘球蚴病与细粒棘球蚴病在体内的生长方式不同,泡状棘球蚴病呈浸润性生长,可侵袭组织血管、胆管;细粒棘球蚴病具有纤维性外囊壁包裹病变,对组织呈压迫性生长。两种棘球蚴病对血管侵袭、血管形成产生的作用尚不明确。目的:探究两种棘球蚴绦虫原头节对内皮祖细胞中血管生成相关因子的影响。方法:提取、培养、鉴定C57BL/6小鼠骨髓来源内皮祖细胞,提取两种棘球蚴绦虫原头节;将两种棘球蚴绦虫原头节分别与内皮祖细胞共培养24,48,60 h,ELISA检测细胞共培养上清液中血管内皮生长因子A、基质细胞衍生因子1α的分泌水平;Western blot检测各组内皮祖细胞中血管生成抑制蛋白1、血管内皮生长因子A、缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α蛋白的相对表达量。结果与结论:①泡状棘球蚴组共培养60 h时分泌血管内皮生长因子A、基质细胞衍生因子1α水平明显高于细粒棘球蚴组(P<0.05);②泡状棘球蚴组共培养48,60 h时内皮祖细胞中血管生成抑制蛋白1、缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α蛋白的相对表达量高于细粒棘球蚴组(P<0.05);③泡状棘球蚴组与细粒棘球蚴组共培养48,60 h的血管内皮生长因子A相对表达量无显著差异(P>0.05);④结果表明,泡状棘球蚴促进血管生成,细粒棘球蚴对血管生成影响小。

泛在信息社会下高校图书馆人力资源管理研究及企业应用

信息社会从数字与网络时代发展到了泛在信息时代,即无处不在的信息普适时代,高校图书馆也正处于快速数字化、网络化和泛在化的进程中,这种变化带来不断变革和创新的挑战。本文从人力资源管理的角度对高校图书馆面临的挑战和存在的问题加以分析,提出泛在信息社会背景下高校图书馆人力资源管理的策略,并在此基础上提出对企业应用的建议。

小鼠肝细粒棘球蚴和多房棘球蚴病不同时期病灶周围组织纤维化对比

目的本实验通过研究对比不同时间两种肝棘球蚴病灶周围组织纤维化情况,进一步了解肝棘球蚴病的病理生理发展过程,为肝棘球蚴病的诊治提供参考。方法建立动物模型,使用HE,Masson染色以及COL1,COL3、α-SMA、TGF-β1免疫组化染色对比观察两种肝棘球蚴病在不同时间纤维化情况的不同。结果随着时间的变化肝细粒棘球蚴病灶周围纤维化由弥漫到聚集,可形成连续致密的纤维外膜;肝多房棘球蚴病灶周围组织纤维化始终为弥漫性,无法形成连续质密的纤维外膜。细粒棘球蚴组病灶周围COL1(r=-0.768,P<0.05)、COL3(r=-0.781,P<0.05)、α-SMA(r=-0.867,P<0.05)、TGF-β1(r=-0.854,P<0.05)的表达强度与时间呈负相关,多房棘球蚴组病灶周围COL1(r=-0.349,P>0.05)、COL3(r=-0.037,P>0.05)、α-SMA(r=-0.107,P>0.05)、TGF-β1(r=-0.148,P>0.05)的表达强度与时间无相关性。无相关性同时观察到两种包虫周围细胞外基质胶原含量不同,细粒棘球蚴组Ⅰ、Ⅲ型胶原比高于多房棘球蚴组(Z=-3.23,P<0.05)。结论相较于多房棘球蚴,细粒棘球蚴病灶周围可产生连续致密的纤维外囊。细粒棘球蚴在外囊形成后纤维化进程减弱或停止,多房棘球蚴在整个病程中均有活跃的纤维化反应。细粒棘球蚴相较于多房棘球蚴外囊的Ⅰ/Ⅲ型胶原比值较高。

黄腐酚对内皮祖细胞增殖、迁移、成管及凋亡的影响及机制

背景:肿瘤的发展依赖于血管新生,以输送氧气和微量营养素,并促使其转移,而肿瘤中的新生血管被认为是由原有血管系统中内皮细胞迁移和增殖形成新的毛细血管。越来越多的证据表明,骨髓源性内皮祖细胞有助于新血管形成,并已成为抗肿瘤治疗的重要靶点。在之前的研究中,未有黄腐酚对骨髓来源内皮祖细胞作用的相关报道。目的:探讨黄腐酚对骨髓源性内皮祖细胞增殖、迁移、成管以及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:第3代小鼠骨髓内皮祖细胞分为4组:5,10,20μmol/L黄腐酚组,以等量二甲基亚砜溶解液为对照组。干预24,48 h,通过CCK-8法测定黄腐酚对小鼠骨髓内皮祖细胞增殖的影响;干预24 h,划痕实验、Transwell实验检测黄腐酚对小鼠骨髓内皮祖细胞迁移的影响;干预6 h,成管实验检测黄腐酚对小鼠骨髓内皮祖细胞管腔形成的影响;干预48 h,流式细胞术、TUNEL凋亡染色法检测黄腐酚对小鼠骨髓内皮祖细胞凋亡的影响;干预48 h,Western blot法检测黄腐酚对小鼠骨髓内皮祖细胞中血管内皮生长因子、血管内皮生长因子受体2、P65、p-P65蛋白表达的影响。结果与结论:①黄腐酚干预后,骨髓内皮祖细胞在24,48 h生长半数抑制浓度(IC50)分别为(22.19±0.98),(11.51±1.25)μmol/L,差异有显著性意义(P<0.05),表明黄腐酚可明显抑制骨髓内皮祖细胞的增殖,且具有一定的剂量效应关系(P<0.05);②与对照组相比,随着黄腐酚浓度的增大,划痕越明显(P<0.05),迁移细胞数逐渐减少(P<0.05);③对照组有大量小管样结构形成,而5,10μmol/L黄腐酚组小管样结构明显减少,20μmol/L黄腐酚组基本无小管样结构形成,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05);④细胞凋亡率随着黄腐酚浓度升高而上升,具有浓度依赖性,且黄腐酚各组凋亡率均高于对照组(P<0.05);⑤与对照组相比,随着黄腐酚浓度的增大,p-P65、血管内皮生长因子表达下降,而血管内皮生长因子受体2呈反馈性升高,具有浓度依赖性(P<0.05);⑤结果表明,黄腐酚可抑制骨髓源性内皮祖细胞的增殖、迁移、成管并同时促进其凋亡,其机制可能是通过抑制NF-κB/血管内皮生长因子信号通路,表明黄腐酚具有抗肿瘤血管生成的潜能。

基于两种棘球蚴绦虫感染的小鼠肝组织病灶早期钙化比较

目的通过对泡状棘球蚴原头节、细粒棘球蚴原头节对小鼠肝脏的感染进行模拟并按不同时间节点观察感染灶,比较分析两种棘球蚴原头节感染小鼠肝组织病灶模型的钙化方式、钙化程度的差异,进一步验证并明确两种棘球蚴感染小鼠肝组织的病理转归的差异。方法将泡球蚴原头节和细粒棘球蚴原头节通过肝被膜下注射打入C57BL/6小鼠肝脏内,分别按30、90、180 d 3个时间节点针对被感染小鼠的肝组织制作组织切片,并对组织切片进行H-E染色、茜素红染色、BMP-2免疫组化染色后,对实验结果进行半定量检测并统计分析比较两组感染肝组织钙化的差异。结果棘球蚴感染一定时间后的肝组织病灶有钙化,且钙化主要分布于病灶内囊壁;两组棘球蚴原头节感染的肝组织病灶的钙化程度均随着感染时间的延长而增加;细粒棘球蚴原头节感染病灶组的钙化程度较泡状棘球蚴原头节感染病灶组的钙化程度高。结论两种棘球蚴感染肝组织的病灶均形成了纤维钙化囊壁,钙化主要位于内囊,细粒棘球蚴感染病灶的钙化程度较泡状棘球蚴感染病灶的钙化程度更高,更易形成完整的内囊壁钙化,这间接反映了两种棘球蚴在肝组织内侵袭方式和转归的不同。

浅析西方主流媒体关于我国知识产权问题的报道

改革开放40多年来,我国建立并不断完善知识产权制度,取得了巨大的成就。在此期间,西方主流媒体也一直关注和报道我国知识产权领域发生的重大事件。本文从欧美6种知名报纸对中国知识产权所做的报道着手,全面分析和研究西方主流媒体对中国知识产权的报道内容和手法。西方主流媒体因意识形态和思维模式的不同,尤其出于国家政治和利益的角度,对我国的知识产权问题进行倾向性报道,在知识产权领域塑造了一个并不为我们熟知的中国形象,在国际社会尤其是西方社会中形成了普遍的对华敌视的民意氛围。本研究结合当前复杂的国际政治、经济和舆论环境,就我国在知识产权领域健全“舆论危机”应对机制、提高知识产权的国际传播效果提供参考。

初春会名士——独家专访名士表首席执行官弥稀尔先生

初春时节，《浙商》杂志独家采访了名士表首席执行官弥稀尔(Michel Nieto)先生。名士表作为世界上6个最古老的奢侈表品牌之一、腕表业的翘楚，如今已经有170多年的历史了。一个品牌，让人们追捧，往往是与人有关。每个奢侈品牌都有一段独特的渊源。如名士(Baume&Mercier)；1920年，秉承曾祖父对钟表业的贡献，拥有天赋的继承人威廉(William Baume)与一位热爱艺术的沙皇儿子保罗(Paul Mercier)进行合作，并把名士这个品牌推上顶峰。

浅析碳定价及其跨境调节机制对我国的影响

本文系统分析了当前全球碳定价的实践以及我国的发展情况,就我国如何应对西方国家推出的碳定价跨境调节机制以及如何完善我国现有碳定价机制进行探讨并提出政策建议。主要建议包括:充分体现大国担当,持续提升我国在国际碳治理领域的话语权;扩大全国碳市场覆盖面,增强国内碳市场资源配置力度;加快储备政策工具,构建碳税与碳排放交易相结合的碳定价体系。

依托“一带一路”税收分析 促进税收服务“一带一路”建设

本文基于税收分析的定义,提出了"一带一路"税收分析的概念及内容,并针对当前"一带一路"税收分析工作的现状和困境,从工作主题及要求、分析视角、分析沟通机制、数据管理、分析方法、人才队伍建设等方面提出建议,以期使税收分析工作更好地助力"一带一路"建设。

黄腐酚对小鼠肝多房棘球蚴生长的抑制作用

目的探讨黄腐酚对小鼠肝多房棘球蚴生长的抑制作用。方法将30只肝脏感染多房棘球蚴后30 d的C57BL/6小鼠随机分为感染组、溶剂组、黄腐酚组,每组10只;另设健康对照组(10只)。黄腐酚组每周经腹腔注射黄腐酚10 mg/kg,溶剂组腹腔注射等体积二甲基亚砜(DMSO),健康对照组和感染组不作任何处理。治疗60 d后安乐处死各组小鼠,称量各组小鼠肝湿重和多房棘球蚴囊湿重,计算囊湿重抑囊率。ELISA检测各组小鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量。制备肝病理组织切片,苏木精-伊红染色法(HE)观察肝多房棘球蚴组织病理学改变,免疫组化法和蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测小鼠肝多房棘球蚴组织中核因子κB P65(NF-κB P65)、VEGF和微血管密度-高度糖基化的I型跨膜蛋白(MVD-CD34)的蛋白表达水平,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参。结果黄腐酚治疗60 d后,黄腐酚组小鼠囊湿重为(0.458±0.068)g,低于感染组的(1.088±0.274)g和溶剂组的(1.973±0.213)g(均P<0.05);黄腐酚组囊抑制率为57.7%(63/109),高于溶剂组的10.4%(11.5/109.8)和感染组的0(均P<0.05)。ELISA检测结果显示,黄腐酚组小鼠血清中VEGF为(45.24±1.93)pg/ml,低于感染组的(58.00±5.56)pg/ml和溶剂组的(57.85±16.00)pg/ml,高于健康对照组的(40.20±3.24)pg/ml(均P<0.05)。小鼠肝多房棘球蚴病灶组织病理学检查结果示,黄腐酚组炎性反应带窄,生发层紊乱。免疫组化检测结果示:黄腐酚组小鼠肝多房棘球蚴组织中NF-κB P65的评分为(2.65±1.14),低于感染组的(9.46±2.60)和溶剂组的(9.20±1.64)(均P<0.05);黄腐酚组VEGF的评分为(1.80±0.83),低于感染组(7.20±1.30)和溶剂组的(7.43±2.96)(均P<0.05);黄腐酚组MVD-CD34的评分为(16.40±1.14),低于感染组的(40.60±1.14)和溶剂组的(40.83±2.16)(均P<0.05)。Western blotting检测结果显示,黄腐酚组小鼠肝多房棘球蚴组织中VEGF/GAPDH比值为(0.76±0.82),低于感染组的(2.84±0.33)和溶剂组的(2.47±0.12),高于健康对照组的(0.63±0.02)(均P<0.05),而感染组与溶剂组相比差异无统计学意义(P>0.05);黄腐酚组中MVD-CD34/GAPDH比值为(0.40±0.02),低于感染组的(1.11±0.07)和溶剂组的(1.02±0.14),高于健康对照组的(0.14±0.02)(均P<0.05),感染组与溶剂组差异无统计学意义(P>0.05);黄腐酚组中NF-κB P65/GAPDH比值为(0.24±0.03),低于感染组的(0.61±0.05)和溶剂组的(0.66±0.13),高于健康对照组的(0.02±0.01)(均P<0.05)。结论黄腐酚治疗肝多房棘球蚴感染小鼠60 d后,对肝多房棘球蚴的生长和血管生成有一定的抑制作用。

黄腐酚对体外泡状棘球蚴原头节活性的影响

目的探讨不同浓度黄腐酚在体外对泡状棘球蚴原头节活性及形态学影响。方法将体外培养的泡状棘球蚴原头节随机分为6组:空白对照组,溶剂对照组和黄腐酚10、20、40、80μmol/L组,培养7 d,每24 h用0.1%伊红染色后在倒置显微镜下观察原头节的活性并计算成活率;黄腐酚作用泡状棘球蚴原头节3 d后,应用半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)检测试剂盒检测caspase-3活性;Western blot检测体外培养3d后的原头节Bcl-2、Bax蛋白表达量;使用活性氧检测试剂盒检测体外作用24 h后6组原头节内活性氧(ROS)变化水平。结果随着药物浓度升高,泡状棘球蚴原头节活力降低,空白对照组、溶剂对照组泡状棘球蚴原头节在第7 d的活力分别为(97.26±0.208)%、(97.33±0.305)%,第7 d 10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L黄腐酚组泡状棘球蚴原头节的活力分别为(42.06±0.404)%、(24.10±0.200)%、(11.83±0.416)%,均低于对照组(P均<0.05)。80μmol/L黄腐酚组杀伤作用较强,原头蚴的活力为(0.96±0.208)%。不同浓度黄腐酚组作用原头蚴3 d,caspase-3活性与对照组相比显著增高(P<0.05)。黄腐酚不同浓度作用原头蚴3 d后,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下降,而凋亡蛋白Bax表达随着药物浓度的增加而显著上调(P<0.05)。不同浓度黄腐酚作用24 h后原头节体内活性氧(ROS)水平与对照组相比显著升高(P<0.05)。结论黄腐酚在体外具有一定杀灭泡球蚴原头节作用,并表现出时间依赖性和浓度依赖性。其机制可能与caspase-3活性增强、Bax表达水平升高、Bcl-2表达水平降低、ROS水平增高诱导头节细胞的凋亡有关。