血培养分离出212株念珠菌的菌种分布及耐药性分析

目的分析血培养分离出的念珠菌的菌种分布及耐药分析,为临床念珠菌血症的诊治提供理论依据。方法回顾性分析2017年1月—2020年12月期间,本院血培养分离出的念珠菌的菌种分布、药敏试验结果及患者血培养分离出念珠菌前后96 h内的G试验结果。结果血培养中分离出念珠菌314例,阳性率2.1%,其中非重复分离株212例。检出率最高的是近平滑念珠菌(72株,34.0%),其次是白念珠菌(55株,25.9%)和光滑念珠菌(28株,13.2%)。念珠菌检出率最高的科室为ICU(62株,29.2%),其次是新生儿科(39株,18.4%)和血液科(20株,9.4%)。检出的212株念珠菌除一株近平滑念珠菌为两性霉素B的非野生株,其余均为两性霉素B的野生株。白念珠菌对唑类药物的敏感率超过90%。但光滑念珠菌和热带念珠菌对唑类药物的敏感性较低。血培养分离出念珠菌的前后96 h内,G试验的阳性率为73.7%。结论本院念珠菌检出率前3位分别是近平滑念珠菌、白念珠菌和光滑念珠菌。光滑念珠菌、热带念珠菌对唑类药物敏感性比较低,在经验用药时需要合理选择抗真菌药物。G试验对念珠菌血症有较高的价值,需要对结果进行动态监测。

多元化考核模式在实验诊断教学的应用

目的探讨形成性评价和全过程考核相结合的多元化考核模式在实验诊断教学的应用。方法实验对象为临床医学专业本科学生,采取多元化考核模式,包括三部分内容:第一部分为随堂网络考,这属于形成性评价;第二部分为过程性考核,将课堂提问、出勤、化验单填写、实验课报告单小考核按一定比例纳入总成绩;第三部分为终结性考核,即在学期授课结束后,对教学重点和难点进行闭卷考试。所有学生均参与多元化考核,课后通过问卷调查、统计分析和满意度调查评估多元化考核模式的意义。结果形成性评价-随堂网络考可随时提醒学生的不足之处,学生可以对知识掌握和运用时存在的问题进行归纳和总结,与老师和同学及时探讨解决,促进了学生主动学习能力的培养。过程性考核中,多形式、分阶段的考核学生在学习过程中的知识掌握程度,把成绩反馈给学生,学生能及时地对自己的学习进行反思,纠正错误的认知,加深对检验项目的理解,不断调整自己的学习方法,持续提高学生的知识水平。学生认为这种考核模式促进了学生主动学习的兴趣,能够及时帮助他们找到学习上的漏洞,同时口头表达能力和沟通能力均得到了锻炼的机会。结论形成性评价和全过程考核相结合的多元化考核模式在实验诊断教学中是可以应用的,在今后的教学过程中不断完善考核体系,以期获得更好的教学效果。

尿转铁蛋白与冠状动脉粥样硬化性心脏病及冠状动脉狭窄程度关系的研究

目的探讨尿转铁蛋白(TRF)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)及冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法选取该院CHD住院患者138例(CHD组)和健康体检者108例(健康对照组)。检测2组研究对象血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(TnI)及TRF。对CHD的多重危险因素采用非条件Logistic回归模型进行分析。结果 CHD组患者LDL-C、CRP、CK-MB、TnI、TRF水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CHD组HDL-C水平低于健康对照组,差异也有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示TRF为CHD的独立危险因素,回归系数(β)为0.729,相对危险度(OR)为1.36;TRF与冠状动脉狭窄程度呈正相关(r=0.886,P<0.01)。结论 TRF是CHD的独立危险因素,其有助于对冠状动脉狭窄病变程度进行判断。

古垂线法平衡地震剖面研究

古垂线是变形剖面上的一条曲线，是未变形剖面上的垂直线经变形后的产物。古垂线算法是根据地层和断层的几何形态，计算一簇被用来恢复剖面的古垂线。其关键是地层形变机制的确定，而形变机制的假设可概括为古垂线要点。文中给出了基本古垂线要点和改进的古垂线要点。恢复的地震道是由又形地震造的振幅向下沿古垂线重采样所得。作者根据古垂线法原理研制了相应的计算机软件，并利用此软件对实际地震资料进行了平衡地震剖面处理。

学习实践 提高能力

＂幼儿园是对在园幼儿实施保育和教育的机构＂。幼儿园的保育与教育紧密联系,互相配合。保育员是幼儿园保育工作的具体实施者,作为幼儿教师的助手,有着极其重要的作用,所以抓好保育员这支队伍至关重要。我园在管理这支队伍的过程中,感觉是愉快的、和谐的。

氧化低密度脂蛋白联合流感病毒加重内质网应激致巨噬细胞凋亡

目的 探讨氧化低密度脂蛋白模拟的高脂环境对流感病毒感染巨噬细胞的影响并阐明其内在机制.方法 分别运用流式细胞术,MTT法检测有无氧化低密度脂蛋白预处理,不同剂量流感病毒感染THP-1巨噬细胞8h、24 h、48 h后,细胞存活率和凋亡率的变化.RT-PCR、Western blot检测内质网应激相关分子GRP78、GADD153的mRNA和蛋白水平.结果 ①流感病毒能感染THP-1巨噬细胞并造成细胞凋亡.②低剂量氧化低密度脂蛋白（＜5μg/mL）促进细胞存活,高剂量氧化低密度脂蛋白（＞ 10 μg/mL）促进细胞凋亡.③5μg/mL氧化低密度脂蛋白单独预处理不影响巨噬细胞凋亡率（P =0.159）,但显著增加流感病毒（1＆#215;103、2＆#215;103、5＆#215;103和1＆#215;104 TCID50/mL）感染状态下的凋亡率（P =0.001、0.001、0.026和0.035）.④氧化低密度脂蛋白增强流感病毒感染引起的内质网相关分子GRP78和GADD153表达,促进巨噬细胞凋亡.结论 低剂量氧化低密度脂蛋白预处理可以增加流感病毒感染后巨噬细胞的凋亡,内质网应激在其中起重要作用.

Imiquimod 以 TLR7非依赖途径诱导THP-1来源的巨噬细胞凋亡

目的：探讨TLR7在imiquimod引起的THP-1来源的巨噬细胞凋亡中的作用。方法选择TLR7表达强度不同的细胞系（ THP-1巨噬细胞、MDCK细胞和HUVEC细胞），通过MTT法分别检测经不同浓度imiquimod处理后细胞的存活率。酶联免疫吸附试验检测通过TLR7抑制剂氯喹、TLR7-siRNA处理减少TLR7表达后，细胞上清液中IL-6的水平。流式细胞术进一步检测抑制TLR7表达后，imiquimod对THP-1巨噬细胞凋亡的影响。结果 Imiquimod能引起THP-1巨噬细胞、MDCK细胞和HUVEC细胞这3种细胞的凋亡。氯喹和TLR7-siRNA处理减少TLR7表达后，能显著降低IL-6的水平，但不影响imiquimod引起的THP-1巨噬细胞凋亡。结论 Imiquimod可通过TLR7非依赖方式引起细胞凋亡。

Toll 样受体4对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的影响及其机制研究

目的：探讨Toll样受体4（ TLR4）对氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipopro-tein，ox-LDL）诱导的巨噬细胞凋亡的影响及其机制研究。方法体外培养THP-1细胞，用PMA（丙二醇甲醚醋酸酯）诱导成巨噬细胞，分别设立正常对照组、ox-LDL组、ox-LDL＋LPS组、衣霉素组，用MTT和流式细胞术检测细胞存活率及凋亡情况、油红O染色观察细胞吞噬脂质情况，q-RT-PCR、Western blot检测内质网应激相关基因及葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein78， GRP78）和CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（ CCAAT／enhancer-binding protein homologous protein ， CHOP ）的表达情况，并且用TLR4-siRNA抑制TLR4活性观察其对通路的影响。结果流式及MTT结果显示ox-LDL＋LPS组的凋亡细胞数较ox-LDL组明显增加（P＜0．01）， ox-LDL＋LPS组的内质网应激相关基因和蛋白GRP78、CHOP均较ox-LDL组增加，且两组都明显大于正常对照组（ P＜0．01），抑制TLR4活性后内质网应激程度明显减轻（ P＜0．05）。结论 TLR4加重ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡，其机制是加重内质网应激程度，增加CHOP表达，起到促凋亡作用。

流感病毒感染致大鼠血管平滑肌细胞功能变化的研究

目的探讨流感病毒（H1N1）感染血管平滑肌细胞后，血管平滑肌细胞的数量、增殖率、凋亡率及分泌相关细胞因子的变化，从细胞水平探讨流感病毒感染在动脉粥样硬化形成中的作用以及可能的机制。方法分别通过细胞计数试验、流式细胞术和酶联免疫吸附试验，检测未感染病毒的细胞（对照组）和病毒感染后细胞（实验组），在不同时段（0h．6h、12h、24h、48h）血管平滑肌细胞增殖率、凋亡率和分泌IL-6、sFas、血小板衍生生长因子（platelet—derived growth factor，PDGF）的变化情况。结果实验组0h血管平滑肌细胞增殖率和凋亡率分别为10．39％和0．44％；6h后细胞增殖率（12．68％）和凋亡率（0．73％）均增加；12h增殖率达到高峰（18．Ol％），凋亡率反而降低（0．14％）；24h后增殖率下降（12．89％），凋亡率明显增加（1．09％）；48h增殖率进一步降低（7．07％），凋亡率达到高峰（4．61％）。各时期的细胞增殖率和凋亡率与0h比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）。细胞数量、IL-6、sFas、PDGF均在感染12～18h达到分泌高峰，随后下降。实验组每个时间点的细胞数量，细胞因子的分泌量与0h比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论流感病毒感染血管平滑肌细胞后，使平滑肌细胞增殖、凋亡发生紊乱，由此提示流感病毒感染可能参与动脉粥样硬化的形成和发展，同时细胞因子在其中发挥重要的作用。

某肿瘤医院肿瘤呼吸道感染患者肺炎克雷伯菌耐药性分析

目的分析2017~2018年黑龙江地区某院肿瘤呼吸道感染患者送检痰标本中分离肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药情况,为指导临床医生合理应用抗菌药物,降低细菌耐药率提供依据。方法对2017~2018年黑龙江地区某院肿瘤患者送检的痰标本中分离肺炎克雷伯菌进行细菌鉴定及药敏试验,对其临床科室分布情况及对临床常用抗菌药物的耐药特征进行分析。结果2017~2018年黑龙江地区某院肿瘤患者呼吸道感染检出肺炎克雷伯菌1473株,其中临床科室以胸外科(668/1473)检出率最高,其次为胃肠外科(184/1473)。2年间肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物、头孢哌酮/舒巴坦及阿米卡星保持较高的敏感性,耐药率均低于2%。2017、2018年产超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum beta-lactamases,ESBLs)的肺炎克雷伯菌分别占15.34%、14.16%,产ESBLs菌株对常用抗菌药物的耐药率均明显高于非产ESBLs菌株(P<0.001)。两年间碳青霉烯类抗菌药物耐药率为0.34%,除对庆大霉素、复方新诺明、环丙沙星、四环素及左旋氧氟沙星耐药率无差异以外,碳青霉烯类抗菌药物耐药菌株对其它15种抗菌药物的耐药率均明显高于敏感菌株(P<0.001)。结论耐碳青霉烯类菌株对阿米卡星、左旋氧氟沙星、复方新诺明及四环素尚有一定的敏感性,可作为临床碳青霉烯类耐药菌株抗感染治疗药物使用。