青藏高原地区车祸致严重多发性创伤965例救治研究

青藏高原自然条件十分恶劣，尤以唐古拉山地区最为突出，而2000km青藏线主要运输工具为汽车，车祸致严重多发性创伤为常见病，因伤后下送来院时间长(3h以内占46．5％，4-8h占43．4％，8h以上占11．1％)，来院时休克者占59．8％，昏迷者占35．7％，加之高寒缺氧等地理环境因素，大多伤者来院时处于危重状态，给救治工作带来诸多难题。针对以上特点，对此类伤者的救治进行了长期的临床研究，结合地区特点，探索出了较为有效的救治手段，取得满意效果。

青藏高原地区创伤性脾破裂的救治体会

我院地处海拔2808m的青藏高原,是2000km青藏线的中点,大气压在17.6kPa以下(标准大气压为101.3kPa)。收治的病员95％以上是来自海拔4000m以上高寒缺氧区的工作者。自1985～1994年共收创伤性脾破裂患者95例,其中68例合并其它脏器损伤。95例患者均经手术治疗,死亡4例(占4.2％)。经8年多的临床实践,我们总结出具有高原特点的救治经验,报道如下。

青藏高原特重型颅脑损伤88例救治体会

目的 对青藏高原特重型颅脑损伤的救治进行分析。方法 对88例伤者的伤情，并发症的发生及防治，死亡原因进行分析、总结。结果痊愈5例，中度残废5例，重度残废4例，死亡74例。结论①脑损伤程度与伤者预后关系极为密切，严重原发脑损伤足伤者短期内死亡的关键回素。②创造条件及时解除脑受压是伤者可能获救的重要救治环节。③高寒缺氧地区纠正此类伤者严重缺氧环境，防治伤后肺部感染及应激性溃疡出血等并发症十分重要，是降低死亡半的重要救治手段之一。

青藏高原外伤性特急性颅内血肿216例救治研究

目的：青藏高原颅脑损伤大多为车祸所致(85．2％)，其受伤机制复杂，伤情严重。而伤后3h以内因颅内血肿所致的脑受压、脑疝发展迅速、来势凶猛，加之高寒缺氧的环境因素，其死亡率高。减少不必要的特殊检查，争分夺秒迅即解除脑受压、有效地纠正缺氧状态，积极治疗并发症是伤者获救的重要基础。

青藏高原地区重型颅脑损伤的临床特点

本文分析了青藏高原地区重型颅脑损伤182例的临床特点。182例中伤后5小时以内出现脑受压者117例,死亡43例,占死亡总数的82.7%;伤后发生并发症者79例,其中并发肺部感染49例,死亡30例,死亡率为61.2%。在高海拔低氧分压环境中,此类病员伤后一旦肺部感染,很快出现内外呼吸障碍,促使了脑水肿发展的恶性循环,最终形成脑肺综合症的恶性循环,给伤员的救治带来了很大的困难,如何有效地防治伤后肺部感染,阻断脑肺综合症的恶性循环,使更多的伤者获救,是值得研究的重要课题。

海拔4800m地区98例重危患者的一线抢救

我院地处4000里青藏线中点,收容的伤病员9.5%以上来自海拔3500m以上地区线上工作者,以往重危伤病员的救治常因一线现场处置不当而威胁伤病员的生命.借鉴青藏高原飞机坠毁后幸存集群重伤员就地抢救成功的经验[1],于1993-03-28起在离我院420km海拔4800m的唐古拉山乡地段(沱沱河)设立卫生所,常年派驻医疗队,实施线上执勤部队中重危伤病员的一线救治.该地区条件极为艰苦,大气压仅为56.12kPa,医疗队已对98例重危伤病员实施一线抢救,全部获得成功,现报告如下:

青藏高原地区892例烧伤病人临床分析

我院地处青藏高原,海拔2808m,大气压在71.6kPa(537mmHg)以下,收容的病员90%以上是来自海拔3000～4500m以上高寒缺氧区的工作者,近20年来,共收治烧伤病人892例,对该组病例的致伤原因、部位、常见复合伤及并发症、死亡率及死亡原因等进行了统计分析,现报告如下.

青藏高原地区52例重型颅脑损伤死亡原因分析

我院地处海拔2808m青藏高原,收容的病员95％以上来自海拔3000m～4500m高寒缺氧区工作者。自1976年～1989年共收治颅脑损伤患者714例,按国内普遍采用的分类标准,有重型颅脑损伤182例,死亡52例,现将其死因分析如下。

海拔3000米以上地区159例胃、十二指肠溃疡急性穿孔分析

我院地处海拔2808m青藏高原,大气压在71.6kPa(537mmHg)以下,收容的病员95％以上是来自海拔3000～4500m以上高寒缺氧区的工作者。我们对移居此地区工作6个月～20年以上的156例胃、十二指肠溃疡急性穿孔进行了临床分析。发现有明显的地区特点,报告分析如下。

青藏高原地区497名干部健康调查报告

1991年2月—4月我们对常年在海拔2800—4500m以上地区执勤的497名干部进行了内科、外科、五官科、心电图、胸部x线透视、肝胆脾超声、血脂等项目检查,现将497例受检人员健康状况分析讨论如下。 材料与方法 一、一般情况 本组受检,497例,男性477例,女性20例。20岁—29岁207例。

青藏高原飞机坠毁后幸存集群重伤员的就地抢救

我院地处海拔2808m青藏高原,大气压在71.6kPa(537mmHg)以下,属高寒缺氧区。1987-10-08的15∶30,某飞机机载18人从我国西北高原地区上空1200m高处坠毁于沙漠上(此地区海拔2980m)。18∶50分我院受命迅速组成8名医师、4名护士的医疗抢救分队,21∶10分赶到我院153km的诺木洪农场。作者作为医疗队长。

青藏高原重型颅脑损伤52例死亡原因分析

本文对重型颅脑损伤52例死亡原因进行了分析，列举了典型病例，指出了应吸取的教训。

脑水肿的分型、诊断与治疗

脑水肿并非独立的疾病,它是各种病因引起脑损害所发生一系列的病理生理演变过程.“脑水肿一词的含义是脑实质内有过量的液体积聚引起的体积的增大.脑组织以有限的方式对各种致病因素起反应,而“脑水肿”就是其中的反应形式之一.尽管不同病原产生的脑水肿在病理形式上虽有类同之处,但其发病机理,超微结构的变化不尽相同,因此将脑水肿看作单一的病理过程是不合适的.早在1905年,就有人提出脑水肿和脑肿胀为两种概念.脑水肿亦称“温脑”,为血管周围的液体增多,继之细胞外间隙也积液,脑组织柔软,外观湿润.脑肿胀亦称“干脑”,是脑组织细胞及神经纤维内液体增加,切开白质时切面上无液体渗出.1967年Klatzo根据病理形态及发病机理不同,提出脑水肿基本上可分为血管源性及细胞毒性两大类,此后基于临床及实验材料的逐渐补充,目前脑水肿大致可分为血管源性、细胞毒性、渗透性和间质性四类.虽然目前对脑水肿发病机理的了解还不很全面,但上述分类的研究与进展,已为临床有选择地采用某些相应的治疗措施提出了理论依据,也为今后进一步探索指明了方向.一、病因、特点及发病机理(一)血管源性脑水肿实验及临床多见于脑肿瘤、头部外伤及脑部炎症.脑水肿实质上的变化是脑血管损伤,引起脑毛细血管的通透性增加。

肝硬化门脉高压症急症与择期手术治疗的病理比较及门脉高压症机制的探讨

目的比较研究肝硬化门脉高压症(PTH)急症与择期贲门周围血管离断术(EED)治疗患者围术期肝功能、并发症及肝脏病理改变的差异,并探讨肝硬化PTH肝内微循环改变的细胞生物学机制。方法128例临床病理资料完整的肝硬化PTH行EED病例,其中28例因食管胃贲门、底部静脉破裂大出血行急症EED,100例作择期EED治疗。对急症组与择期组的围术期肝功能、影像学资料、术中活检肝组织病理改变作比较。采用免疫组织化学方法检测肝组织中肝星状细胞(HSC)表达α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、微管蛋白α、β以及肝组织内皮素1(ET1)的表达变化与肝硬化PTH间的关系。结果急症EED组术前(1周内)门静脉内径和大出血率及术后围术期并发症发生率明显高于择期EED组(分别P<0.05,P<0.01),而术后4周肝功能指标比较,除急症EED组ALT、AST高于择期EED组外,两组间白蛋白、球蛋白、总胆红素等指标无明显差异;急症EED组85.7%为活动期肝硬化,明显高于择期EED组的21.00%(P<0.01),两组肝组织内均存在门静脉分支及窦周纤维化,肝动脉及门静脉不同程度弹力纤维断裂,血管基底膜非均匀性增厚;与正常对照及CHB肝组织比较,两组肝组织内αSMA强阳性HSC数量均明显增多,HSC及部分肝细胞内微管蛋白α和微管蛋白β表达明显上调,ET1主要见于HSC。

腺病毒介导TIMP-2基因转染抑制大鼠腹主动脉细胞外基质降解的实验研究

目的利用大鼠腹主动脉瘤模型,在腹主动脉局部灌注携载基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因的腺病毒溶液,应用形态学及组织病理学手段评价其对血管壁基质降解的影响。方法建立大鼠腹主动脉瘤弹力蛋白酶灌注模型,将通过基因重组技术构建成功的腺病毒质粒AdTIMP-2灌注至主动脉局部。2周后处死大鼠,取动脉标本行多聚甲醛灌注固定,常规石蜡包埋,对标本进行大体观察、组织病理学常规及特殊染色观察。结果灌注后14dAdCMV组和PBS组腹主动脉直径分别为(3.52±0.11)mm和(3.43±0.09)mm,明显大于AdTIMP-2组的(2.33±0.06)mm,P<0.05;腹主动脉直径增加百分比AdTIMP-2组为(48±4)%,明显低于AdCMV组的(120±6)%和PBS组的(118±5)%,P<0.05;AdTIMP-2组的8只大鼠均未见腹主动脉瘤形成,而AdCMV组和PBS组8只大鼠均见主动脉形成瘤样扩张;AdTIMP-2组中层弹力纤维及胶原纤维保存较完整,破坏较轻,在动脉外膜可见炎症细胞浸润。结论腺病毒介导的TIMP-2基因转染可以恢复由蛋白溶解酶引起的细胞外基质降解,阻止动脉瘤的形成,为治疗腹主动脉瘤提供了新的策略。