磁敏感加权成像及T_2*梯度回波序列在颅内静脉血栓形成中的应用

目的分析大脑静脉系统血栓形成(cerebral venous thrombosis,CVT)的临床及影像学特点,主要是磁敏感加权成像及T_2*梯度回波序列。方法收集我院11例大脑静脉系统血栓形成病例(6例皮质静脉血栓,4例静脉窦血栓,1例皮质静脉合并静脉窦血栓),分析其病因及影像学特点。结果 11例CVT女3例,男8例,平均年龄(40±21)岁。头部CT及MRI示不同脑叶出血性梗死、窦汇高密度、横窦束带征、静脉窦高信号等。MRV和全脑血管造影术(digital subtraction angiography,DSA)示静脉窦血栓形成,皮质静脉血栓或横窦乙状窦先天发育不良。头部MRI的SWI和T_2*序列示静脉窦血栓或皮质静脉区血栓,2例未发现异常。6例SWI和T_2*序列显示静脉血栓一致。2例SWI和T_2*序列阴性病例通过MRV或DSA诊断。结论 CVT是颅内静脉系统的血栓栓塞性疾病,多见于中青年,头部MRI的SWI像和T_2*序列对于皮质静脉血栓诊断非常重要,对于静脉窦血栓形成病例有很大帮助。T_2*和SWI序列可作为颅内静脉血栓形成的常规检查。

大脑皮质静脉血栓形成的临床表现及病理学特点

目的分析大脑皮质静脉血栓(CoVT)的临床表现、影像及病理学特点。方法回顾性收集海军总医院2006年1月—2013年6月收治的10例CoVT患者(4例单纯皮质静脉血栓,6例伴有静脉窦血栓),分析其病因、影像及3例脑组织病理检查的特点。结果 10例CoVT患者,女3例,男7例,平均年龄(31±15)岁。(1)头部CT及MRI多提示为出血性梗死,增强MRI显示病灶多散在不均匀强化。DSA可发现不同部位皮质静脉血栓。(2)3例因首诊考虑占位性病变,行脑组织活检术。病理学检查见胶质细胞增生,血管内皮增生,伴吞噬细胞反应,并可见散在灶状出血,小静脉扩张显著,少数有血液淤滞或血栓形成。结论 CoVT是颅内静脉系统血栓的一种,多见于中青年,多为颅内静脉窦血栓形成,血栓逆行累及皮质静脉所致,易误诊为肿瘤占位,诊断需注意临床与影像学结合。

藻酸双酯钠对类缺血再灌注神经元NF-κB表达的影响

目的 研究藻酸双酯钠对神经元类缺血再灌注损伤的NF κB表达的影响。方法 利用免疫细胞化学法应用 β Tubulin及Gap 4 3对培养的皮质神经元进行鉴定 ,利用流式细胞仪对经藻酸双酯钠处理后的培养的类缺血再灌注损伤后的皮质神经元NF κB表达情况进行研究。结果 ①在培养的神经元上 β Tubulin及Gap 4 3表达大概为 80 %左右 ;②再灌注 30min时 ,藻酸双酯钠浓度从 0 .0 1～ 0 .1mg·mL-1时 ,检测的NF κB阳性细胞比率明显增加 ,当藻酸双酯钠浓度达 1mg·mL-1时 ,阳性细胞数明显减少。结论 不同浓度的藻酸双酯钠对培养的小鼠皮质神经元在类缺血再灌注时NF κB的表达有较大影响 ,小剂量时有促进作用 ,大剂量时有抑制作用。

伴有视网膜病-肾病-卒中的遗传性内皮细胞病一例

视网膜病-肾病-卒中的遗传性内皮细胞病(hereditary endotheliopathy with retinopathy,nephropathy and stroke,HERNS)是一种非常少见的遗传性脑小血管病。脑小血管疾病是指颅内小动脉和微动脉病变导致脑卒中发作的一组疾病。通常累及直径<300μm的动脉血管。

急性运动轴索性神经病伴颅压增高二例报道

吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome,GBS）是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。临床特征为急性起病,临床症状多在2周左右达高峰,表现为多发神经根及周围神经损害,常有脑脊液（CSF）蛋白-细胞分离现象。

临床常见脑病的临床及影像学特点分析

目的探讨临床常见的脑病,包括代谢、中毒及放射性脑病等临床常见脑病的临床及影像学表现特点。方法收集作者医院收治的临床常见脑病患者43例,其中中毒性脑病17例(包括装修苯中毒1例、鼠药氟乙酰胺中毒1例、化疗药物中毒5例、有机磷农药中毒4例、一氧化碳中毒5例、海洛因中毒1例)、放射性脑病5例及代谢性脑病21例(包括Wernick脑病2例、低血糖脑病4例、肝性脑病4例、尿毒症性脑病5例、桥本脑病3例、甲基丙二酸尿症1例、卟啉病1例、伴有囊肿及钙化的白质脑病1例),总结分析临床常见脑病的临床及影像学特点。结果 (1)临床表现:不同病因脑病患者多表现为不同程度的认知功能障碍、精神行为异常、言语含糊及计算力减退等,部分患者表现为肢体力弱或无力,少数患者表现为语音障碍、眼球固定、发作性肢体抽搐及腹痛等。(1)表现为认知功能障碍:包括不同程度的反应迟钝伴记忆力减退(脑病中苯中毒1例、有机磷农药中毒2例、化疗药物中毒5例、一氧化碳中毒2例、放射性脑病5例、尿毒症性脑病5例、桥本脑病3例),以及不同程度的意识障碍(有机磷农药中毒2例、一氧化碳中毒3例、低血糖脑病2例、肝性脑病4例);(2)精神行为异常(桥本脑病3例、甲基丙二酸尿症1例);(3)表现为言语含糊伴计算力减退(海洛因脑病1例);(4)部分患者表现为肢体力弱或无力,少数患者表现为语音障碍、眼球固定、发作性肢体抽搐及腹痛等,其中包括放射性脑病3例、低血糖脑病2例、甲基丙二酸尿症1例、卟啉病1例、伴有囊肿及钙化的白质脑病1例表现为肢体力弱,Wernick脑病2例表现为进行性声音嘶哑伴双下肢力弱及眼球固定,苯中毒及鼠药氟乙酰胺中毒各1例表现为发作性肢体抽搐,卟啉病1例表现为发作性腹痛、肢体无力伴言语不清。(2)影像学表现:影像学表现病变主要累及白质、基底节核团,少数可累及脑室旁及导水管区域,仅1例表现为广泛性脑萎缩。病变表现以白质脑病为主者包括苯中毒、鼠药氟乙酰胺中毒、化疗药物中毒、有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、海洛因中毒、尿毒症性脑病及桥本脑病患者;伴钙化与囊变的脑白质病患者表现为双侧大脑半球脑白质区多发大小不等囊状病灶;以基底节核团病变为主者包括低血糖性脑病、肝性脑病、卟啉病、有机磷农药中毒性脑病,一氧化碳中毒迟发性脑病及海洛因中毒性脑病;Wernick脑病患者病灶多位于三脑室旁、侧脑室旁及导水管周围;甲基丙二酸尿症1例表现为广泛脑萎缩。结论临床上常见类型的脑病病因多样,均有不同程度的认知功能障碍,影像学表现包括广泛的白质脱髓鞘、皮层萎缩及基底节区病变等,诊断应结合临床、影像学特点及相应的病史进行诊断。

脑桥出血继发肥大性下橄榄核变性一例

1病例报告男性，50岁，主因“四肢不向主抖动伴言语不清．行走不稳4个月余”于2012-03—01入院。患者既往有高血乐病史6年，未规律用药。

类缺血再灌注小鼠皮质神经元中Bax表达与凋亡的关系

目的 研究小鼠皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达情况 ,探讨Bax的表达与神经元凋亡的关系。方法 利用流式细胞仪对培养的皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达情况进行研究 ,利用原位末端标记法(TUNEL)对类缺血再灌注后不同时间点的神经元进行检测。结果 缺血再灌注 2h为Bax的表达高峰 ,而后随着再灌注时间的延长 ,Bax的表达下降 ,TUNEL表达高峰在再灌注 6h。结论 类缺血再灌注处理培养的皮质神经元Bax的表达高峰早于TUNEL法高峰。

单纯大脑皮质静脉血栓形成的临床研究进展

大脑静脉系统血栓形成（cerebral venous throm—bosis，CVT）是包括静脉窦及大脑深、浅静脉的一种少见的血栓栓塞性疾病，最初于1825年由Ribes描述。该病多见于20～40岁的青年，年发病率大约为2～4／100万，致残率和致死率均很高。根据颅内静脉系统的组成，CVT可分为静脉窦血栓、大脑深静脉血栓、大脑皮质静脉血栓及颈静脉血栓等。

类缺血再灌注小鼠皮质神经元DNA单链损伤与Bax表达的关系

目的 :研究神经元类缺血再灌注不同时间点DNA单链损伤和Bax的表达情况 ,探讨神经元类缺血再灌注时DNA单链损伤与Bax表达的关系 .方法 :利用流式细胞仪对小鼠皮质神经元类缺血再灌注损伤后Bax的表达进行检测 .应用Klenow法对缺血再灌注各时间点培养的神经元DNA单链损伤进行检测和半定量分析 .结果 :类缺血处理后再灌注不同时间点Bax的表达不同 ,再灌注 2h最强 ,而后随着再灌注时间的延长Bax的表达下降 .Klenow法检测发现未经缺血处理的对照组神经元平均灰度为 72 .4± 1.0 ,到达 2h达高峰13 5 .5± 1.3 ,而后又逐渐降低 .再灌注不同时间点Bax表达的阳性率与Klenow法检测的平均灰度成线性相关 .结论 :神经元类缺血再灌注 2h为Bax表达和DNA单链损伤的高峰 。

缺血性神经元DNA损伤导致凋亡的信号传导机制

DNA损伤是决定神经元能否存活的重要因素之一。文章主要介绍了缺血性DNA损伤引发凋亡的机制。DNA损伤可引发P53蛋白表达,经过Bcl-2家族成员的调节,使细胞色素c(Cyt c)从线粒体转移到胞浆,Cyt c与Apaf-l和前caspase-9形成复合物,激活caspase-9,引发caspase家族级联反应,caspase作用于各自的底物,包括激活核酸内切酶(DNase),DNase使DNA双链断裂,产生180～200 bp或其整数倍的DNA片断,最终神经元凋亡。深入了解该通路的具体过程,参与的有关物质,将会加深我们对脑缺血损伤机制的理解。

鼠脑缺血神经元DNA单链断裂和双链断裂的比较性研究

目的 研究类缺血再灌注不同时间点神经元 DNA单链和双链断裂的损伤情况。判断早期 DNA损伤形式并讨论其意义。方法 以培养的皮质神经元类缺血再灌注模型 ,采用 TUNEL法和 Klenow法对缺血再灌注各时间点培养的神经元进行检测 ,并应用图像分析仪对 Klenow法检测结果进行平均灰度检测。结果 TUNEL法检测发现 ,未经缺血处理的对照组神经元阳性细胞比率为 ( 1 0 .5± 1 .2 9) % ,随缺血时间延长 ,其阳性细胞比率明显增加 ,在 6h时阳性细胞数达高峰 [( 86.5± 4.72 ) % ];Klenow法检测发现 ,未经缺血处理的对照组神经元平均灰度为 72 .4± 1 .0 0 ,在 2 h达高峰为 1 3 5 .5± 1 .3 1 ,之后又逐渐降低。结论 在培养的皮质神经元缺血再灌注模型中发现 ,DNA早期损伤以 DNA单链断裂为主 ,大约在再灌注 2 h达高峰 ,再灌注 6h则为

内皮抑素的抗肿瘤作用展望

内皮抑素能够抑制内皮细胞的增生 ,对多种肿瘤均有抑制作用 ,且无耐药性和毒性反应。锌对于内皮抑素的抗血管生成是必要的。内皮抑素的抗肿瘤机制在于它有一个肝素结合部位。内皮抑素必将成为肿瘤抗血管生成疗法的希望。

多奈哌齐对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:研究多奈哌齐对Aβ25-35蛋白诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:采用细胞培养、MTT法和流式细胞仪技术,以β淀粉样蛋白(amyloidbetaprotein,Aβ)诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,观察不同剂量Aβ25-35蛋白对PC12细胞的影响以及多奈哌齐对PC12损伤的保护作用。结果:PC12细胞对于Aβ25-35造成的损伤和凋亡呈剂量依赖型,凋亡百分率增加(71.3%,90.1%),细胞增殖活性降低(t=13.89,P<0.001);提前给予多奈哌齐保护的PC12细胞凋亡百分率明显降低(52.0%),细胞增殖活性较前提高(t=12.77,P<0.001)。结论:多奈哌齐明显减少Aβ诱导的PC12细胞的损伤,提高细胞的存活率,减少细胞凋亡。

胚胎大鼠神经干细胞的分离培养及自然分化的初步观察

目的神经干细胞体外培养的成功是进一步研究其分化机制的基础,从胚胎大鼠脑室下区分离、培养、鉴定神经干细胞(neuralstemcells,NSCs),并观察其向神经元的分化情况。方法分离胚胎SD大鼠脑室下区的组织,采用无血清原代及传代培养方法,获得具有克隆能力的细胞群;应用免疫细胞化学方法鉴定神经干细胞并检测分化后特异性成熟神经细胞抗原的表达;应用流式细胞检测技术观测神经干细胞随时间向神经元的分化情况。结果从胚胎大鼠脑室下区分离培养的细胞群具有克隆增殖能力,表达神经上皮干细胞蛋白(nestin),分化后的细胞表达神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的特异性抗原;随着贴壁后分化时间的延长,表达nestin的细胞数量从80.5%下降到10.9%,而神经元特异性烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)阳性细胞数量则从1.1%上升到31.6%。结论用本方法分离的细胞具有自我更新和增殖能力,并具有多分化潜能,是中枢神经系统的干细胞;随着分化时间的延长,神经干细胞数量下降,而神经元比例有明显上升。

托吡酯引起泌汗障碍的多中心研究及危险因素分析

目的探讨托吡酯治疗中出现泌汗障碍的临床特点及相关危险因素。方法回顾全国托吡酯上市后疗效和安全性监测多中心观察的10106例癫痫患者的临床资料,分析泌汗障碍的发生率、临床特点及危险因素。结果378例(3.74%)发生泌汗障碍,儿童发生率(5.50%)显著高于成人(0.37%)(P<0.05)。性别、发作频率、是否加用其他抗癫痫药物及疗效并不影响泌汗障碍的发生,而低龄、剂量较高者在夏季较易出现此种不良反应。儿童患者各年龄组内,泌汗障碍患者与未发生泌汗障碍者的平均剂量均无明显差异。结论泌汗障碍在托吡酯治疗的儿童患者中较为常见,应积极预防并予以相应处理。夏季和低龄是发生泌汗障碍的危险因素,而剂量并不是发生泌汗障碍的主要影响因素。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性对同型半胱氨酸水平及脑梗死的影响

目的 探讨 5 ,10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性对同型半胱氨酸 (homocysteine,Hcy)水平的影响及与脑梗死发病的关系。方法 选取年龄、性别匹配的脑梗死患者 97例 (脑梗死组 ) ,对照组 94例 ,测定空腹血浆Hcy浓度 ,采用限制性内切片段多态性分析法检测MTHFR基因两个位点的基因表型。结果 Hcy水平在脑梗死组与对照组的分布有显著性差异 [( 2 7.4 2± 34.91) μmoL Lvs( 13.82± 12 .18) μmoL L ,P <0 .0 0 1]。C6 77T位点突变对Hcy有影响 ,其中以TT表型者Hcy水平最高 ,A12 98C位点突变对Hcy无影响 ;logistic回归分析表明 ,C6 77T突变者患脑梗死的OR =1.87。结论 MTHFR基因C6 77T位点多态性与脑梗死的发生相关 ,显著影响Hcy水平 。

多系统萎缩患者临床表现、影像学特点及肛门、尿道括约肌肌电图改变

目的分析多系统萎缩(MSA)患者的临床表现、影像学特点以及肛门、尿道括约肌肌电图改变特点,为临床早期诊断提供依据。方法对35例MSA患者的临床资料、神经影像学以及肛门、尿道括约肌肌电图检查结果进行回顾性分析。结果 35例MSA患者中MSA-P型12例,主要临床表现为帕金森样症状;MSA-C型23例,主要表现为小脑性共济失调;头颅MRI检查显示MSA-P型患者病变主要在壳核;MSA-C型患者主要病变在小脑、脑桥和延髓。34例患者行肛门括约肌肌电图检查,其中31例示典型神经源性损害;20例患者行尿道括约肌肌电图检查,其中16例示典型神经源性损害。结论早期MSA诊断较困难,结合临床表现、神经影像学以及肛门、尿道括约肌肌电图检查可提高MSA的诊断率。

桥本脑(脊髓)病的临床分析及治疗体会

目的探讨桥本脑(脊髓)病的临床、影像学特点及治疗体会。方法对入住作者医院的3例桥本脑(脊髓)病患者的临床资料进行回顾性分析。结果 3例桥本脑(脊髓)病中女2例,男1例;起病年龄分别为18岁、23岁和46岁。其中桥本脑病2例,桥本脑脊髓病1例。头MRI检查3例中异常2例;甲状腺超声检查结果示异常3例;脑电图检查结果示异常3例;MRA、MRV检查结果正常3例;颅压增高3例;甲状腺功能抗体增高3例;3例均给予大剂量糖皮质激素治疗,1例并用静脉用丙种球蛋白治疗。6个月后随访复发2例,1例再次经糖皮质激素冲击治疗效果明显;另1例复发后表现为脑脊髓病变,给予糖皮质激素加用环磷酰胺治疗后病情恢复。结论桥本甲状腺炎可累及脑和脊髓,结合临床表现、影像学及甲状腺功能测定,可提高桥本脑(脊髓)病的诊断率。糖皮质激素治疗效果好,但易复发,应早期足量使用,必要时加用免疫抑制剂治疗。

缺血皮质神经元DNA单链损伤引发Noxa表达的研究

目的:观察类缺血损伤神经元再灌注不同时间点DNA单链损伤情况和BH3-only家族成员Noxa的表达情况,初步研究DNA单链损伤与Noxa的表达关系。方法:应用β-Tubulin及Gap-43对培养的皮质神经元进行鉴定,利用流式细胞仪对培养的皮质神经元类缺血再灌注损伤后Noxa的表达情况进行研究。DNA聚合酶-ⅠKlenow片段介导的dATP-生物素切口末端标记方法(Klenow法)对缺血再灌注各时间点培养的神经元进行检测,并应用图象分析仪对Klenow法检测的结果进行平均灰度检测。结果:应用β-Tubulin及Gap-43培养的神经元80%为纯神经元,给予神经元类缺血处理后,在再灌注不同时间点Noxa的表达为在再灌注0.5,1h最强,而后随着再灌注时间的延长,Noxa的表达下降。Klenow法检测发现未经缺血处理的对照组神经元平均灰度为72.4±1.0,到达2h达高峰135.5±1.3,而后又逐渐降低,24h几乎看不到阳性细胞。结论:培养的皮质神经元类缺血再灌注处理后有Noxa的表达,在再灌注0.5h和1h为Noxa的表达高峰,DNA单链损伤高峰为2h,Noxa的表达高峰时间点早于DNA单链损伤高峰的时间点,说明NOXA的表达可能还有其他形式的DNA损伤介入。