奥曲肽联合特异性COX-2抑制剂对肝癌细胞的抑制作用

目的:研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS-398和生长抑素类似物奥曲肽联合使用对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖、凋亡的影响。方法:采用四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力改变,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果:(1)MTT法显示NS-398和奥曲肽均在一定范围内呈浓度和时间依赖性地抑制SMMC-7721细胞的增殖;联合用药组抑制率显著高于单用NS-398或奥曲肽组(P<0.01),金正均方法显示q>1.15,提示两药联合应用有协同抑制肝癌细胞增殖效应,并随着作用时间延长而增强。(2)流式细胞仪测定显示,NS-398、奥曲肽和两药联合作用于SMMC-7721细胞24 h后,联合用药组细胞凋亡率显著高于单一用药组(P<0.01)。结论:NS-398和奥曲肽呈剂量、时间依赖性地抑制SMMC-7721细胞增殖,促进SMMC-7721细胞凋亡,两者联合应用具有协同作用。

单核细胞与淋巴细胞比值在克罗恩病中的临床价值研究

目的:评估多种外周血炎症标志物与克罗恩病(CD)内镜活动性的关系以及在CD诊断中的临床价值。方法:对2015年1月至2019年12月就诊于东南大学附属中大医院的102例CD患者(包括CD活动组53例和CD缓解组49例)以及42例肠易激综合征患者(对照组)进行回顾性分析。比较各组中性粒细胞(N)、淋巴细胞(L)、单核细胞(M)和血小板(PLT)及其比值的变化,并分析各指标与CD简化内镜评分(SES-CD)、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)之间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析相关炎症标志物在鉴别疾病状态中的诊断能力。结果:与对照组比较,CD缓解组L水平显著降低,而单核细胞/淋巴细胞值(MLR)和血小板/淋巴细胞值(PLR)水平均显著升高(均P<0.05)。与CD活动组相比,CD缓解组中的N、M、PLT、中性粒细胞/淋巴细胞值(NLR)、MLR和PLR水平均显著降低(均P<0.05)。Spearman相关分析显示,CD活动组和CD缓解组中的MLR水平均与SES-CD评分和CRP水平呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析表明,MLR在CD缓解组与对照组及CD活动组的鉴别诊断中均显示出最高的诊断效能。Logistic回归分析显示,MLR是判断CD内镜活动性的独立相关因素(β=6.788,P=0.008)。结论:MLR与CD内镜活动性之间具有较好的相关性,可间接反映CD的疾病活动状态,同时在CD的鉴别诊断中也具有重要的意义。

胃癌及胃癌前病变患者胃液中TNF-α、CA19-9和CEA联合检测的临床价值

目的探讨胃液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、糖类抗原19-9(CA19-9)和癌胚抗原(CEA)联合检测对胃癌的诊断价值。方法采用放射免疫法测定42例胃癌和61例良性胃病患者胃液中TNF-α、CA19-9和CEA的含量。结果胃癌组胃液中TNF-α、CA19-9和CEA的测定值和灵敏度显著高于良性胃病组(P<0.001);胃癌组联合检测胃液中TNF-α、CA19-9和CEA其灵敏度和特异度均明显高于单项指标的灵敏度和特异度。结论胃液中TNF-α、CA19-9和CEA联合检测能有助于提高胃癌的诊断率。

龙葵根际和内生Cd抗性细菌的筛选及其生物学特性

调查了南京栖霞铅锌银矿区龙葵根际土壤和植株的重金属含量,采用稀释培养法和选择性培养基分离筛选Cd抗性细菌并研究其生物学特性。结果表明,栖霞山铅锌银矿区龙葵根际土壤总Cd含量平均为19.74 mg.kg-1,污染十分严重,龙葵(Solanum nigrum)茎和叶的Cd富集系数分别为1.21～9.65和0.65～4.76,对Cd具有较强富集能力。从龙葵根际土壤和植株中分离筛选到5株Cd抗性细菌,菌株AR1和AY1分别分离自根和叶内,BGJ4和CGJ1均分离自根际土。16S rDNA序列分析表明5株Cd抗性细菌均属于芽孢杆菌属(Bacillus),能够产生吲哚乙酸(IAA)和铁载体,根内生细菌AR1在含Cd2+30 mg.L-1的培养基中仍能生长良好。在1.5 mg.L-1Cd2+污染条件下,Cd抗性细菌AR1、AY1、BGJ4菌株能够明显促进油菜(Oilseed rape)幼苗根的伸长,在植物-微生物联合修复重金属污染土壤方面具有潜在的应用前景。

幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2表达在胃癌发生中的作用

目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染和环氧合酶 2 (COX 2 )表达在胃癌发生中的作用。方法 138例胃镜活检标本包括慢性非萎缩性胃炎 30例 ,慢性萎缩性胃炎 85例 (其中伴有中度以上肠化生 4 5例 ,中、重度异型增生 12例 ) ,和胃癌 2 3例。快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp ,免疫组化检查COX 1和COX 2表达。 结果 胃癌的Hp阳性率为 6 9.6 % ,显著高于慢性非萎缩性胃炎的 36 .7% (P <0 .0 5 )。慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的COX 2表达率分别为 10 .0 %、37.6 %、37.8%、4 1.7%和 6 9.6 % ,而不同胃黏膜病变中COX 1表达无明显差异。慢性萎缩性胃炎、肠化生和异型增生中Hp阳性病例的COX 2表达显著高于Hp阴性病例 (P <0 .0 1)。 结论 Hp感染及其诱导的COX 2表达可能是胃癌发生的早期事件之一。

质子泵抑制剂的胃黏膜保护作用与环氧化酶-2表达

目的 探讨质子泵抑制剂 (PPIs)的胃黏膜保护作用与环氧化酶 2 (COX 2 )表达的关系。方法 ♂SD大鼠ig给予雷巴拉唑、奥美拉唑或兰索拉唑 5 0mg·kg-1·d-1,对照组ig给予质量分数为 0 5 %羧基纤维素 5ml·kg-1·d-1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。酶免疫方法测定胃黏膜中前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,评价兰索拉唑和特异性COX 2抑制剂NS 3 98对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的影响。结果 3种PPI均增加大鼠胃黏膜COX 2的表达。兰索拉唑呈剂量依赖性地增加胃黏膜中PGE2 含量 ,有效地减轻乙醇对胃黏膜的损伤作用。NS 3 98有效地阻断了兰索拉唑诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论 PPIs通过诱导胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2

兰索拉唑对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的 研究兰索拉唑 (LP)对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用 ,探讨胃泌素受体和环氧化酶 2 (COX 2 )表达在此过程中的作用。方法 大鼠ig给予LP 0 5、5、5 0mg·kg-1·d-1,或ig联合给予LP 5 0mg·kg-1·d-1和胃泌素受体拮抗剂AG 0 4 1R 3、10、30mg·kg-1·d-1,对照组ig给予羧甲基纤维素 (CMC) 2 5mg·kg-1·d-1,连续 14d。末次给药后 8h各组大鼠ig给予无水乙醇 1ml,观察胃损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,WesternBlot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。评价特异性COX 2抑制剂NS 398对LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果 在 0 5、5、5 0mg·kg-1LP组 ,LI分别为 (2 5 3± 0 33) %、(1 84±0 2 9) %和 (0 83± 0 12 ) % ,小于对照组 (3 6 5± 0 19) % (P<0 0 5 ) ;胃黏膜PGE2 含量分别为 (42 7± 32 ) ,(483± 12 1)和 (6 14± 82 ) pg·g-1wwt ,高于对照组 (2 6 6± 81) pg·g-1wwt(P <0 0 5 )。LP剂量依赖性地增加大鼠胃黏膜COX 2表达。然而 ,同时给予AG 0 4 1R阻断了LP诱导的胃黏膜保护作用、COX 2表达和PGE2 合成。NS 398抑制LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。

胃镜辅助放置鼻胃管和空肠营养管

目的:探讨胃镜下放置鼻胃管和空肠营养管建立肠内营养途径的方法.方法:11例鼻胃管,其中8例患者在胃镜下用异物钳钳夹鼻胃管推送胃镜将其送至胃腔,3例在胃镜下放入导丝,通过导丝放入鼻胃管.46例空肠营养管,在胃镜下用异物钳钳夹胃腔内空肠营养管,推送胃镜将其送至Treitz韧带以下.结果:胃镜下11例鼻胃管全部放置成功.通过改良胃镜直接置管方法,空肠营养管放置成功率例为100%,其中鼻肠管29例,三腔鼻肠管17例.鼻肠管弯曲,折回,打圈7例,后退鼻肠管头端重新放置成功,退出胃镜后鼻肠管脱出3例,改进方法后,2例2次,1例3次放置成功.1例胰腺炎置管后血淀粉酶增高.结论:对常规放置困难的鼻胃管,胃镜下放置简单可行.改良方法后可一次使空肠营养管头端到达空肠,此方法副作用小,成功率高,操作技术简单安全.

27例大肠息肉癌变肠镜特点及诊治

目的研究大肠息肉癌变肠镜病理特点及诊治。方法回顾内镜下大肠癌变息肉分布,病理类型及诊治。结果27例,共31个大肠息肉癌变,其中2例2次息肉癌变,1例3次息肉癌变,该组息肉癌变率为5.1%,癌变息肉主要分布在直肠及乙状结肠,共24例,占77.4%,癌变息肉的分布与息肉分布成正相关,绒毛状腺瘤癌变率最高,占22.9%,绒毛管状腺瘤12.9%,管状腺瘤最少见,为2.9%,1例息肉癌变是炎性息肉,≥2.0cm癌变息肉占整个癌变息肉71.0%,息肉癌变以无蒂息肉最高,其次是亚蒂,有蒂最低。活检诊断率为61.9%(13/21),内镜下切除诊断率为100%(16/16)。内镜切除16例,其中9例追加手术,15例直接手术。结论对息肉,尤其是腺瘤应定期复查,甚至应终生定期复查,可明显提高早期癌发现率,减少活检漏诊率。

经皮胃镜下胃和小肠造瘘术建立肠内营养途经

目的:探讨经皮胃镜下胃和小肠造瘘术建立肠内营养途经的方法。方法:对24例患者采用Pu ll法经皮胃镜行胃造瘘术(PEG),另3例小肠造瘘术(PEJ)在胃造瘘基础上用异物钳钳夹胃腔内小肠造瘘管,推送胃镜将其送至Trize韧带以下。结果:PEG成功率为100%。通过改良胃镜下直接置管方法,3例PEJ全部一次放置成功;3例局部有活动性出血,局部稍拉紧外固定片后,出血停止;4例局部有分泌物及红肿,经碘伏消毒、应用抗生素而治愈,未出现严重并发症。结论:PEG简单、安全、可行,PEJ的改良方法可一次使小肠造瘘管到达空肠,有一定应用价值。

胃镜下黏膜切除术治疗胃、食管早期癌和癌前病变

目的分析探讨胃镜黏膜切除术(endoscopic mucosa Iresection,EMR)在治疗胃、食管肿瘤中的临床应用价值。方法回顾对2001年4月～2006年5月胃镜下行EMR治疗的20例25个病变的临床资料。结果25个病灶,直接用圈套器切除19个,用透明帽切除6个。病灶大小为0.6cm×0.6cm～3.0cm×3.5cm,均为扁平病灶,22个病灶1次切除,2个病灶2次分割切除,1个病灶3次分割切除,均取到病理组织,2个未能完全切除,完全切除23个,完全切除率92.0%。隆起型(Ⅰ型)6个,其中亚蒂型(Ⅰsp)1个,无蒂型(Ⅰs)5个;平坦型(Ⅱ型)19个,其中平坦隆起型(Ⅱa)14个,平坦隆起+平坦凹陷型(Ⅱa+Ⅰic)3个,表面平坦型(Ⅱb)2个。癌2个,重度不典型增生4个,中度不典型增生9个,单纯腺瘤6个,非腺瘤性息肉4个。术前病理与术后病理对照相符者16例,占64.0%,不相符者占36.0%。未发生大出血或穿孔等严重并发症,有2次切除后出现少量渗血。结论内镜下黏膜切除术简单、安全。

经皮胃镜下胃和小肠造瘘术

目的探讨经皮胃镜下胃和小肠造瘘术建立肠内营养的方法。方法30例患者经皮胃镜胃造瘘术(PEG)采用Pull法,3例小肠造瘘术(PEJ)在PEG基础上,用异物钳钳夹胃腔内小肠造瘘管,推送胃镜将其送至Trize韧带以下。结果PEG成功率为100%,通过改良胃镜下直接置管方法,3例PEJ全部一次放置成功,4例局部有活动性出血,5例局部有分泌物及红肿,经相应处理缓解,末出现严重并发症。结论PEG简单,安全,可行;PEJ的改良方法可一次使小肠造瘘管到达空肠,有一定应用价值。

胃镜辅助下放置空肠营养管的方法

目的:探讨内镜下放置空肠营养管的方法。方法:给148例病人放置空肠营养管,116例病人在胃镜下用异物钳钳夹胃腔内空肠营养管,推送胃镜将其送至Treitz韧带以下。32例经鼻超细胃镜放置导丝后,再经导丝放入空肠营养管。结果:两种空肠营养管放置成功率均为100%,其中鼻肠管126例,三腔鼻肠管22例。两组均无严重并发症,1例病人置管后出现血淀粉酶升高。结论:两种空肠营养管放置的方法成功率均高,不良反应小,操作简单安全。

经皮内镜下胃和空肠造口术在临床中的应用

目的:探讨经皮内镜下胃和空肠造口术的方法。方法:114例病人胃造口术(PEG)采用Pull法,26例空肠造口术(PEJ),在PEG基础上用异物钳钳夹胃腔内空肠造口管,推送胃镜将其送至Treitz韧带以下。结果:PEG成功率为100%,通过改良胃镜下直接置管方法,26例PEJ全部一次放置成功。15例局部有活动性出血,8例局部有分泌物和红肿,经相应处理后缓解。21例引起呼吸道感染,用抗生素治愈,1例胃黏膜下出血,形成血肿,1例在第8天发现胃造口内固定片嵌顿,未出现严重并发症。结论:PEG简单、安全、可行;PEJ方法可一次使造口管到达空肠,有临床应用价值。

环氧合酶-2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和愈合的影响

目的 :探讨特异性和非特异性环氧合酶 - 2 (COX - 2 )抑制剂 ,对盐酸诱导胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和损伤愈合的影响。方法 :大鼠胃内给予 0 6mol/LHCl 1mL后 ,胃内给予NS - 398或吲哚美辛 ,Westernblot和免疫组化法分析盐酸灌胃前、后胃粘膜COX - 2表达 ,免疫组化检测增殖细胞核抗原 (PCNA)评价上皮细胞的增殖状态 ,小格图纸法计算胃损伤指数 (LI)。结果 :盐酸灌胃后 ,COX - 2在胃粘膜表层上皮细胞和腺颈部成体干细胞高表达。盐酸灌胃后 2 4h ,NS - 3984 0mg/kg组及吲哚美辛组PCNA标记指数 (PCNA -LI)分别为 (2 2 72± 4 33) %和(2 1 98± 5 18) % ,明显低于对照组 (34 4 6± 3 6 1) % (P <0 0 5 ) ;NS - 3984mg/kg组和 4 0mg/kg组LI分别为 (1 2 8±0 5 8) %和 (1 16± 0 5 6 ) % ,显著高于对照组 (0 5 8± 0 2 4 ) % (P <0 0 5 )。结论 :COX - 2抑制剂抑制胃粘膜上皮细胞增殖 ,延迟大鼠胃粘膜损伤的愈合 ,提示COX - 2表达在胃粘膜再生过程中起重要作用。

老年病毒性肝炎病人继发肝硬化危险因素分析

目的探究老年病毒性肝炎继发肝硬化病人血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、血清胱抑素C(Cys-C)以及肝纤维化指标的变化,分析肝硬化的危险因素。方法选择2017~2018年我院和中大医院收治的老年病毒性肝炎病人80例,其中40例继发肝硬化病人为观察组;未继发肝硬化病人40例为对照组。采用ELISA法检测血清MMP-2、TIMP-1、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和层黏连蛋白(LN)的水平,采用免疫比浊法检测Cys-C水平,比较2组上述指标的差异,并对老年病人病毒性肝炎继发肝硬化相关危险因素进行分析。结果与对照组相比,观察组血清MMP-2、TIMP-1和Cys-C以及肝纤维化相关因子HA、PCⅢ和LN的表达均显著升高(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,进行抗病毒治疗和保肝治疗是病毒性肝炎继发肝硬化的保护性因素(P<0.05),饮酒和晚睡是病毒性肝炎继发肝硬化的独立危险因素(P<0.05)。结论病毒性肝炎继发肝硬化的老年病人血清MMP-2、TIMP-1、Cys-C、HA、PCⅢ和LN水平都显著升高;抗病毒治疗和保肝治疗能有效降低继发肝硬化的风险,而饮酒和晚睡则会加重肝硬化进程,应加强对上述因素的重点干预。

胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶及生长因子表达的影响

目的 :探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶 (COX)及生长因子表达的影响。方法 :雄性SD大鼠皮下注射胃泌素 1μg/kg、10 μg/kg或 10 0 μg/kg,Westernblot和免疫组化检查胃粘膜COX - 1、COX - 2、肝细胞生长因子(HGF)和肝素结合表皮生长因子样生长因子 (HB -EGF)表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM0 2 2对COX - 1、COX - 2、HGF和HB -EGF表达的影响。结果 :胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX - 2和HB -EGF表达 ,而对COX - 1和HGF表达无明显影响 ;YM0 2 2阻断胃泌素诱导的COX - 2和HB -EGF表达。结论 :胃泌素调节大鼠胃粘膜COX -2和HB -EGF蛋白表达 ,提示COX - 2和HB -EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。

原发性肝癌门静脉癌栓形成相关因素分析

目的 探讨原发性肝癌 (PHC)患者门静脉癌栓形成 (PVTT)的相关因素。方法 回顾性分析PHC 86例 ,彩色多普勒超声检查PVTT ,总结PVTT与PHC患者年龄、肿瘤类型、肝硬化基础及血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和甲胎蛋白 (AFP)的相关性。 结果 86例PHC中合并PVTT 2 4例 ,其中年龄在 4 0岁以下者占 4 1.7%。弥漫型、结节型和块状型PHC的PVTT发生率分别为 75 .0 % ,2 6 .3%和 2 0 .0 % ,有肝硬化基础或HBsAg阳性病例的PVTT发生率显著高于无肝硬化基础或HBsAg阴性病例 (P <0 .0 1) ,而AFP阳性与阴性病例的PVTT发生率差异无统计学意义。结论 年轻人、弥漫型、伴有肝硬化基础和HBsAg阳性的PHC 。

瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜环氧化酶-2表达

目的 探讨瑞巴匹特的胃黏膜保护作用与COX 2表达的关系。方法 ♂SD大鼠胃内给予瑞巴匹特 5、15、50mg·kg- 1·d- 1或质量分数为 0 5%羧基纤维素 5ml·kg- 1·d- 1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化分析胃黏膜COX 1和COX 2表达 ,酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )含量。观察瑞巴匹特对 0 6mol·L- 1HCl诱导大鼠胃损伤的保护作用 ,评价特异性COX 2抑制剂NS 3 98对瑞巴匹特诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果 瑞巴匹特增加COX 2表达 ,而不影响COX 1表达。在 5、15、50mg·kg- 1瑞巴匹特组 ,胃黏膜PGE2 含量分别为 (2 2 93±3 73 )、(3 4 0 0± 493 )和 (3 93 3± 667)pg·g- 1wetwt,高于对照组 (14 67± 40 0 )pg·g- 1wetwt(P <0 0 5) ;盐酸诱导的胃损伤指数分别为 (2 11± 0 61) %、(1 42± 0 41) %和 (1 0 4± 0 2 3 ) % ,与对照组 (3 63± 0 96) %相比 ,差异有显著性(P <0 0 5)。NS 3 98有效地阻断了瑞巴匹特诱导的PGE2合成及胃黏膜保护作用。结论 瑞巴匹特诱导大鼠胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2

28例伪膜性肠炎临床分析

目的:探讨伪膜性肠炎(PMC)的临床表现、高危因素、内镜特征、诊断及治疗。方法:回顾性分析我院消化科和东南大学附属中大医院消化科2003年3月至2009年11月诊治的28例PMC患者的临床资料。结果:全部患者均在使用广谱抗生素过程中出现腹泻。老年人、住院时间长、术后、使用广谱抗生素及抗生素使用时间长是PMC的高危因素。肠镜有特征性表现。所有患者停用抗生素,用甲硝唑、万古霉素、去甲万古霉素后全部治愈,万古霉素和去甲万古霉素疗效明显优于甲硝唑。结论:PMC常在应用抗生素后发病,老年人、重症患者及外科大手术患者在临床抗感染治疗过程中出现腹泻要考虑PMC,万古霉素、去甲万古霉素是首选药物。