欣力康胶囊对膀胱癌5637细胞增殖抑制与转移潜能作用机制研究

目的欣力康胶囊已被临床广泛应用,但其对膀胱癌增殖与转移的潜能目前并不清楚。本研究旨在探讨欣力康胶囊对膀胱癌5637细胞增殖、侵袭和迁移的影响,及其作用机制。方法采用CCK-8法检测膀胱癌5637细胞活力,Trans-well和细胞划痕实验观察细胞侵袭与迁移能力,蛋白质印迹法检测侵袭转移相关基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)表达变化,荧光素酶报告基因法分析欣力康胶囊对肿瘤发展相关信号转导与激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。结果 CCK-8法检测结果显示,1和5mg/mL欣力康提取物处理膀胱癌5637细胞24h后,能抑制其增殖,细胞存活率分别为(68.33±3.12)%和(27.79±2.06)%,与空白对照组比较差异有统计学意义,F=25.55,P<0.01。Transwell侵袭实验和细胞划痕实验表明,欣力康提取物处理细胞24h后,0、0.5、1和5 mg/mL组侵袭细胞个数分别为512.65±60.05、256.89±35.23、140.37±28.55和39.37±8.88,差异有统计学意义,F=35.28,P<0.001;细胞迁移率分别为(98.21±2.67)%、(58.56±5.02)%、(20.01±3.26)%和(5.68±0.66)%,差异有统计学意义,F=85.55,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,与对照组相比,0.5、1和5mg/mL欣力康组MMP-2、MMP-9和E-cadherin蛋白水平相对表达量均降低,F值分别为40.05、62.52和8.05,均P<0.001。荧光素酶报告基因法结果显示,0.1、0.5、1、5和10 mg/mL欣力康组对STAT3和NF-κB信号通路有抑制作用,差异有统计学意义,F值分别为25.27和31.91,均P<0.01。结论欣力康胶囊能够抑制膀胱癌5637细胞增殖与转移的潜能,其作用机制可能与降低MMP-2、MMP-9及E-cadherin蛋白表达,抑制STAT3和NF-κB信号通路有关。