高盐暴露对高脂饮食母代敏化雄性子代血压的影响

目的证实母代孕期和哺乳期高脂饮食可敏化雄性子代的血压中枢,使雄性子代增加了血管紧张素Ⅱ(angitensinⅡ,AngⅡ)的敏感性,导致其成年后暴露在高盐饮食下,更易发生高血压。方法正常成年SD雌鼠随机分为2组,与健康雄鼠交配前2周,分别予正常饮食(C)和高脂饮食(H)喂养,直至子代出生后3周断乳为止,将2组内雄性子代随机分为正常饮食(C/MC和H/MC)和高盐饮食(C/MH和H/MH)组喂养,子代10周龄时外周注射苯肾上腺素/硝普钠观察压力感受器反射敏感性变化;全身慢性灌注或急性侧脑室微量注射AngⅡ比较各组血压、心率反应性。结果高脂饮食组的高盐饮食子代对慢性灌流AngⅡ的升压效应明显加强,对急性侧脑室注射AngⅡ后的升压效应更明显。结论母代高脂饮食可上调雄性子代中枢升压核团反应性和降低压力感受器反射敏感性,导致其在成年后暴露在高盐饮食环境下,更易发生高血压。

生命早期血压中枢敏化的机制和意义

高血压作为全球罹患人数第一的心脑血管疾病,人们对其认识已逐渐深入到中枢基团、炎性因子等微观调控领域。在同样的生活条件下,何种群体更易被诱发高血压、其诱发机制又如何,已成为高血压一级预防里最为重要的研究方向。母代孕期和哺乳期的高脂饮食,可上调子代中枢系统的血压相关核团的表达,使血压中枢敏感性增加,成年后更易形成代谢综合征的表观遗传,导致对比其他人群在暴露于交感兴奋的高危因素下,如高脂、高盐、高糖摄入等情况时,更易出现血压升高的不良反应,现综述生命早期血压中枢敏化的机制和意义。

刺蒺藜在调节高血压大鼠心肌肥厚中的作用机制

目的基于Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化蛋白3(STAT3)信号通路探讨刺蒺藜调节高血压大鼠心肌肥厚的作用。方法用腹腔注射异丙肾上腺素的方法构建大鼠心肌肥厚模型。将模型大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组10只;另取10只大鼠给予腹腔注射等量0.9%NaCl,作为空白组。造模成功第2天,空白组和模型组均灌胃给予等体积的0.9%NaCl;对照组灌胃给予13.35 mg·kg^(-1)缬沙坦胶囊;实验组灌胃给予17.00 mg·kg^(-1)刺蒺藜3 mL。4组大鼠每天给药1次,连续给药8周。用小动物超影像系统测定大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVED)和左心室舒张末期后壁厚度(LVPW),用酶联免疫吸附实验法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)水平,用Western Blotting法检测IL-6、JAK2和STAT3蛋白的表达水平。结果空白组、模型组、对照组和实验组的LVEF分别为(83.62±3.58)%,(74.08±3.32)%,(83.78±2.20)%和(81.18±3.26)%,LVED分别为(5.85±0.20),(4.79±0.79),(5.67±0.79)和(5.15±0.60)mm,LVPW分别为(1.24±0.12),(1.83±0.23),(1.49±0.17)和(1.63±0.27)mm,IL-6分别为(36.47±1.92),(77.41±4.80),(39.93±3.45)和(39.55±1.81)pg·mL-1,IL-6蛋白水平分别为1.04±0.05,2.86±0.11,2.00±0.13和1.85±0.07,JAK2蛋白水平分别为1.02±0.07,4.47±0.34,2.46±0.09和2.38±0.15,STAT3蛋白水平分别为0.99±0.05,4.09±0.08,2.64±0.08和2.51±0.06。模型组的上述指标与空白组比较,对照组的上述指标与实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论刺蒺藜可改善高血压大鼠心肌肥厚,该作用可能与其抑制IL-6,活化JAK2/STAT3信号通路密切相关。