EGFR-TKI对二氧化硅染尘大鼠肺上皮间质转化作用

目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)埃克替尼对大鼠肺上皮间质转化(EMT)的作用。方法将90只雄性大鼠随机分为对照组、模型组以及高、中、低剂量干预组,建立二氧化硅染尘模型。高、中、低剂量干预组分别给予埃克替尼13.500、6.750、3.375mg/d进行干预,模型组和对照组给予等量生理盐水。于建模3、7、14d时各组随机处死6只大鼠。观察大鼠肺表面变化,采用Masson染色评定肺纤维化程度;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液中转化生长因子α(TGF-α)的含量;采用RT-RCR检测肺组织中E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达水平。结果建模7、14d时,各干预组大鼠肺纤维化评分随干预浓度增加而降低(F=6.37、5.48,P<0.05)。建模3、7、14d时,各干预组大鼠肺组织EGFR mRNA表达随干预浓度增加显著降低(F=5.56～17.63,P<0.05)。高、中、低剂量干预组大鼠各时间点TGF-α蛋白和α-SMA mRNA的表达均明显低于模型组(F=5.47～30.87,P<0.05),而E-cadherin mRNA的表达显著高于模型组(F=5.03～25.22,P<0.05)。结论 EGFR-TKI对二氧化硅染尘大鼠EMT及肺纤维化具有抑制作用。

纳米二氧化硅的系统毒性及机制

纳米二氧化硅以其独特的理化性质广泛应用于航空、航天、军事、食品、医学等诸多领域,与人类的接触机会日益增加。纳米二氧化硅对人体毒性及机制研究已成为当下研究热点。本文综合国内外最新研究成果,从人类纳米二氧化硅暴露环境、进入途径,对呼吸、心血管、生殖、神经、肾脏等多系统毒性,以及氧化应激、炎症反应、DNA损伤、细胞器的功能障碍、自噬、凋亡、表观遗传学改变机制等方面进行阐述。

电焊作业人群吸入含铁电焊烟尘微粒对机体的影响

采用调查问卷收集电焊烟尘接触人群与对照人群的基本信息,进行血常规、肝功能、血糖、肺功能以及铁代谢相关指标的检测。电焊烟尘接触组肝功能前白蛋白、视黄醇结合蛋白和总胆汁酸3项指标差异具有统计学意义(t=3.682,P=0.000;t=6.754,P=0.000;t=2.205,P=0.031);电焊烟尘接触工龄对机体铁储存量指标血清铁蛋白有显著影响(t=2.810,P=0.009),并可影响肝细胞相关蛋白的分泌。

纳米二氧化硅对淋巴管内皮细胞增殖、迁移及管状结构形成的影响

目的探究纳米二氧化硅(SiNPs)对淋巴管内皮细胞(HLECs)增殖、迁移及管状结构形成能力的影响及其作用机制。方法采用CCK-8法检测HLECs增殖能力,Transwell迁移小室法和基质胶法检测HLECs迁移和管状结构形成能力,并用ELISA实验检测细胞培养液中血管内皮生长因子-C (VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3 (VEGFR-3)的表达情况。结果在10～40μg/ml浓度范围内,随着SiNPs浓度的增加和作用时间的延长,HLECs的增殖能力受到抑制,细胞培养液中VEGF-C的表达量逐渐降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度SiNPs作用后,各组HLECs的迁移能力和管状结构形成能力均增强,细胞培养液中VEGFR-3的表达量逐渐升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SiNPs可能通过抑制VEGF-C的表达抑制HLECs的增殖,增强VEGFR-3的表达而促进其迁移和管状结构生成。