高碘对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠抗氧化能力的影响及硒的干预作用。方法 将 4 0只Balb/c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、高碘Ⅰ组 ( 30 0 0 μg/LⅠ )、高碘Ⅰ ( 30 0 0 μg/LⅠ ) +Se组 ( 10 0 0 μg/LSe)、高碘Ⅱ组 ( 5 0 0 0μg/LⅡ )以及高碘Ⅱ ( 5 0 0 0 μg/LⅠ ) +Se组 ( 10 0 0 μg/LSe) ,分别喂饲高碘水或高碘 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,观察甲状腺病理变化 ,测定血清总T4(TT4)、总T3 (TT3 )、游离T3 (FT3 )、肝脏和脑组织的谷胱苷肽过氧化物酶(GSH -Px)活性以及丙二醛 (MDA)水平。结果 高碘组小鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,2个高碘组的血清TT4水平显著升高 ;而高碘Ⅱ组血清TT3 水平显著降低 ;高碘组肝脏和脑组织GSH -Px活性降低 ,MDA含量升高。而补硒会升高GSH -Px活性 ,其中高碘Ⅰ +Se组GSH -Px活性显著高于高碘Ⅰ组。结论 高碘摄入会降低小鼠体内的抗氧化能力 。

硒对小鼠过量碘性脂代谢紊乱的干预作用研究

目的观察过量碘性脂代谢紊乱的适宜的硒干预剂量。方法80只Balbc小鼠分为8组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μgL)和6个补硒组(饮水含碘3000μgL,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.75mgL),共喂养16周。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血清和肝脏甘油三酯、胆固醇含量。结果与正常组比较,高碘组血清总胆固醇、肝脏总胆固醇、甘油三酯升高,而补充0.2mgL硒组上述指标与正常组差异无显著性。结论补充0.2mgL硒可有效干预过量碘引起的脂代谢紊乱。

硒对小鼠过量碘性1型脱碘酶损伤的干预作用研究

目的研究过量碘性甲状腺损伤的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法160只BALB/c小鼠分为8组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和6个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5和0.75mg/L),共喂养16周。测定肝脏、肾脏和甲状腺组织1型脱碘酶(D1)活性,逆转录聚合酶链反应技术测定D1mRNA水平。结果与正常组比较,过量碘组D1活性、mRNA水平下降,而补充0.1～0.4mg/L硒组上述指标与正常组差异无显著性。结论D1活性、mRNA水平下降可能是过量碘性甲状腺损伤的机制之一,而补充硒应选择合适的干预剂量。

硒对大鼠高碘性I型脱碘酶损伤的干预作用

目的研究高碘性甲状腺损伤的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法50只Wistar大鼠分为5组正常组、高碘组(饮水含碘酸钾48mg/L)和3个补硒组(饮水含碘酸钾48mg/L,亚硒酸钠分别为0.5、1.0、2.0mg/L),共喂养36周。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定肝脏和肾脏组织Ⅰ型脱碘酶(IDI)活性,以RT-PCR测定IDImRNA水平。结果与正常组比较,高碘组肝、肾IDI活性[(17.1±2.1,2.67±1.10)pmolI·mg-1·min-1vs(13.0±2.9,1.52±0.44)pmolI·mg-1·min-1]、mRNA水平(1.78±0.14,1.55±0.17vs0.90±0.05,0.58±0.12,均P<0.05)下降(均P<0.05),而补充0.5mg/L硒组上述指标与正常组差异无统计学意义。结论IDI活力、mRNA水平下降可能是高碘性甲状腺损伤的机制之一,而补充硒应选择合适的干预剂量。