骨癌痛(cancer induced bone pain,CIBP)是由原发性或转移性骨肿瘤及抗癌治疗或合并症如关节炎、痛风、脊椎关节强直等引起的骨疼痛,为中晚期癌症常见的症状之一,目前多以局部放疗、双磷酸盐及三阶梯镇痛处理,但尚缺乏更精准的治疗方法...骨癌痛(cancer induced bone pain,CIBP)是由原发性或转移性骨肿瘤及抗癌治疗或合并症如关节炎、痛风、脊椎关节强直等引起的骨疼痛,为中晚期癌症常见的症状之一,目前多以局部放疗、双磷酸盐及三阶梯镇痛处理,但尚缺乏更精准的治疗方法。研究表明,钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)/活化T细胞核因子(nuclear factor-activated T cell,NFAT)通路与骨吸收重建及骨微环境的改变密切相关,尤其是NFATc1作为OPG-RANK-RANKL系统下游的信号分子,对破骨细胞的分化发挥着重要的转录调节作用,分化后的破骨细胞可实现骨吸收导致骨密度降低,破坏骨结构,引起CIBP。本文就破骨细胞中CaN/NFATc1通路与CIBP发生机制的研究进展进行简要综述,为今后骨癌痛的治疗提供新的思路。展开更多
文摘骨癌痛(cancer induced bone pain,CIBP)是由原发性或转移性骨肿瘤及抗癌治疗或合并症如关节炎、痛风、脊椎关节强直等引起的骨疼痛,为中晚期癌症常见的症状之一,目前多以局部放疗、双磷酸盐及三阶梯镇痛处理,但尚缺乏更精准的治疗方法。研究表明,钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)/活化T细胞核因子(nuclear factor-activated T cell,NFAT)通路与骨吸收重建及骨微环境的改变密切相关,尤其是NFATc1作为OPG-RANK-RANKL系统下游的信号分子,对破骨细胞的分化发挥着重要的转录调节作用,分化后的破骨细胞可实现骨吸收导致骨密度降低,破坏骨结构,引起CIBP。本文就破骨细胞中CaN/NFATc1通路与CIBP发生机制的研究进展进行简要综述,为今后骨癌痛的治疗提供新的思路。