辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞损伤模型大鼠心肌细胞ACE2的影响

目的观察辛伐他汀(SIM)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌损伤模型大鼠心肌细胞ACE2的影响。方法制备AngⅡ诱导心肌细胞损伤大鼠模型,随机分为空白对照组、AngⅡ组、小剂量他汀组+AngⅡ组、中剂量他汀组+AngⅡ组、高剂量他汀组+AngⅡ组。应用Western blot、PCR技术检测各组大鼠心肌细胞ACE2蛋白和基因表达。结果与空白对照组比较,心肌损伤模型组(Ang II组)ACE2蛋白和基因表达下降(0.21比0.74,0.333±0.122比1.000±0.149),两组差异有统计学意义(P<0.05);与AngⅡ组比较,小剂量他汀组ACE2蛋白(0.39)和基因表达(0.399±0.054)略升高,但差异无统计学意义(P>0.05);中剂量他汀组ACE2蛋白(0.45)和基因表达(0.644±0.135)、高剂量他汀组ACE2蛋白(0.61)和基因表达(0.952±0.090)与AngⅡ组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且ACE2蛋白和基因表达随着辛伐他汀浓度的升高而上升。结论 AngⅡ刺激心肌细胞致ACE2蛋白、ACE2基因表达下降,而辛伐他汀可抑制该作用,使受AngⅡ损伤的心肌细胞ACE2蛋白、ACE2基因表达升高,其作用随药物浓度升高而增加。

急性右室心肌梗死20例临床分析

目的探讨急性右室心肌梗死（ARMI）的临床特征及治疗对策。方法对20例ARMI的临床表现、心电图、超声心动图、冠状动脉造影、治疗措施等进行分析。结果ARMI患者均出现右室室壁节段性运动异常，V3R-V5RST段抬高14例，8例完全性房室传导阻滞。低血压12例，经补充血容量后血压恢复正常。结论V3R-V5RST段抬高和右室室壁节段性运动异常是诊断ARMI的重要依据。补充血容量是纠正低血压和休克的关键措施。

无创正压通气治疗22例急性心源性肺水肿临床分析

目的观察无创正压通气对急性心源性肺水肿的治疗效果。方法将43例急性心源性肺水肿患者随机分为2组,对照组22例,给予强心、利尿及扩血管规范药物治疗;治疗组21例,在药物治疗基础上加用无创正压通气。24 h后监测2组患者呼吸频率、心率、脑钠肽(BNP)、动脉血氧分压及血管外肺水(EVLW),观察无创正压通气对急性心源性肺水肿的疗效。结果治疗组治疗24 h后患者心率、呼吸频率、动脉血氧分压、BNP及EVLW较治疗前均有显著改善,与对照组相比差异有显著性。结论在规范药物抗心力衰竭治疗基础上无创正压通气能够显著减轻急性心源性肺水肿。

右室间隔部起搏和右室心尖部起搏对比研究

目的评估右室间隔部起搏和右室心尖部起搏对心功能及各起搏参数的影响。方法 30例植入VVI型起搏器患者(间隔部起搏、右室心尖部起搏各15例),分析起搏器时及植入1年后心功能及起搏参数差异。结果有效起搏时及1年后间隔部和心尖部起搏电极阻抗、电压阈值、R波高度差异无统计学意义。但1年后2组患者射血分数(EF)值差异显著。结论右心室间隔部起搏和右心室心尖部起搏同样安全、有效,右室心尖部起搏可致左室收缩不同步及左室功能降低。

马来酸依那普利叶酸治疗H型高血压93例

目的观察马来酸依那普利叶酸治疗伴有同型半胱氨酸(Hcy)升高高血压(H型高血压)的临床疗效。方法H型高血压患者185例,随机分为治疗组93例和对照组92例,治疗组给予马来酸依那普利叶酸片(10 mg+0.8 mg·d-1,qd),对照组给予马来酸依那普利片(10 mg·d-1,qd),治疗24周。观察服药前及服药后24周末血压、血压变异性(BPV)、血浆Hcy、颈动脉内膜厚度(IMT)变化。结果治疗24周后,两组血压均显著下降(P<0.05);治疗组治疗24周末24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(d SBP)较对照组降低(P<0.05)。两组治疗24周末24 h SBPV、d SBPV、n SBPV、24 h DBPV、d DBPV、n DBPV均较治疗前显著降低(P<0.05);治疗组治疗24周末24 h SBPV、d SBPV、24 h DBPV、d DBPV低于同时间点对照组(P<0.05)。治疗组血浆Hcy水平显著降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组IMT水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论马来酸依那普利叶酸片能有效改善H型高血压患者血压、血压变异性、血浆Hcy、IMT水平,延缓动脉硬化进程。

比索洛尔与美托洛尔对老年高血压患者血压变异性的影响

目的比较比索洛尔与美托洛尔对老年高血压患者血压和血压变异性(BPV)的影响。方法 84例老年高血压患者随机分为比索洛尔组和美托洛尔组,各42例,分别给予比索洛尔(5mg/d^10mg/d,每日1次)和美托洛尔(50mg/d^100mg/d,每日2次),治疗16周。观察服药前及服药后16周末各检测指标的变化。结果治疗后,比索洛尔组和美托洛尔组患者血压在用药后均明显下降(P<0.05或P<0.01);比索洛尔组治疗16周末24h平均压(24hDBP)、白昼收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)较美托洛尔组降低(P<0.05)。比索洛尔组和美托洛尔组治疗16周末时血压变异性24hSBPV、dSBPV、nSBPV、24hDBPV、dDBPV、nDBPV均较治疗前明降低(P<0.05或P<0.01)。比索洛尔组治疗16周血压变异性24hSBPV、dSBPV、24hDBPV、dDBPV低于美托洛尔组(P<0.05)。结论比索洛尔与美托洛尔均能降低高血压患者BPV,比索洛尔对BPV的控制较美托洛尔效果更佳。

心肺复苏指示仪在心肺复苏中的应用

目的:探讨心肺复苏指示仪在心脏呼吸骤停时进行心肺复苏的应用价值。方法:将48例心脏呼吸骤停患者随机分为心肺复苏指示仪组和普通心肺复苏组各24例。运用浙江义乌市中心医院自制的心肺复苏指示仪对患者行标准心肺复苏,普通心肺复苏组采用普通徒手心肺复苏。心肺复苏方法依照2005年国际复苏指南的推荐方法。比较两组心肺复苏0、10、30 min体温、血红蛋白、血细胞比容、动脉血气分析结果及心肺复苏效果。结果:两组使用复苏药物及电除颤等抢救措施应用基本相同,两组复苏前的体温、血红蛋白、血细胞比容及SaO2比较差异无统计学意义。复苏10 min后,心肺复苏指示仪组的PaO2、实际碳酸氢盐、SaO2优于普通心肺复苏组(P<0.05);复苏30 min后,心肺复苏指示仪组PaO2、PaCO2、实际碳酸氢盐和心肺复苏有效率优于普通心肺复苏组(P<0.05)。结论:采用心肺复苏指示仪指导心肺复苏可以为心脏呼吸骤停患者提供更好的呼吸功能支持,提高心肺复苏有效率。

慢性肾功能不全对房颤患者使用华法林的影响

目的探讨慢性肾功能不全对阵发性房颤患者使用华法林的影响。方法选择确诊的103例阵发性房颤患者,按是否合并慢性肾功能不全分为两组:观察组(伴有肾功能不全)和对照组(无肾功能不全),两组均使用华法林辅助抗凝治疗。比较华法林治疗后两组患者的国际标准化比值(INR)、出血事件发生率、脑卒中发生人数和华法林相关肾病发生率。结果观察组的INR值为2.71±0.79,对照组的INR值为2.24±0.82,观察组INR值高于对照组,差异有统计学意义(t=2.96,P<0.05),观察组INR>2.5的人数多于对照组,差异亦有统计学意义(χ2=9.92,P<0.05)。观察组患者出血、脑卒中和华法林相关肾病发生率均高于对照组,差异均有统计学意义(χ2分别=7.78、6.13、16.32,P均<0.05)。结论房颤伴慢性肾功能不全患者使用华法林治疗后,各种不良反应发生率相比不伴有肾功能不全的患者明显升高,抗凝血作用也增强。

美托洛尔联合沙库巴曲缬沙坦与单用美托洛尔治疗老年难治性心力衰竭的临床疗效比较

目的比较美托洛尔联合沙库巴曲缬沙坦与单用美托洛尔治疗老年难治性心力衰竭(Refractory Heart Failure,RHF)的临床疗效。方法选择浙江省义乌市中心医院2018年7月-2020年6月收治的90例老年RHF,按随机数字表法分为美托洛尔组和联用沙库巴曲缬沙坦组,每组45例。所有患者均给予卧床休息、纠正诱因、限盐、限水、强心剂及利尿剂等基础治疗。美托洛尔组给予酒石酸美托洛尔片25mg/次,1次/d。联用沙库巴曲缬沙坦组在基础治疗和美托洛尔组治疗方案上给予沙库巴曲缬沙坦钠片,前2周100mg/次,2次/d,第3周开始为200mg/次,2次/d。两组均连续治疗8周。比较两组临床疗效、心功能指标[LVEF、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)、6分钟步行距离(6MWT)]、心肌损伤指标[半乳糖凝集素3(galectin-3)、生长分化因子-15(GDF-15)、肌酸激酶(CK)、B型尿钠肽(BNP)、心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)]、心肌纤维化指标[血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、结缔组织生长因子(CTCF)]及炎性因子[血清可溶性CD40配体(sCD40L)、TNF-α、IL-6、hs-CRP]水平。结果治疗后,临床疗效方面,联用沙库巴曲缬沙坦组总有效率为91.1%,高于美托洛尔组的71.1%(P<0.05);心功能方面,联用沙库巴曲缬沙坦组6MWT和LVEF高于美托洛尔组,而LVEDD和LVESD低于美托洛尔组,差异有统计学意义(P<0.05);心肌功能方面,联用沙库巴曲缬沙坦组血清galectin-3、GDF-15、CK、BNP和H-FABP水平均低于美托洛尔组,差异有统计学意义(P<0.05);心肌纤维化方面,联用沙库巴曲缬沙坦组血清TGF-β1、NT-pro BNP和CTCF水平均低于美托洛尔组,差异有统计学意义(P<0.05);炎性因子方面,联用沙库巴曲缬沙坦组sCD40L、hs-CRP、TNF-α和IL-6均低于美托洛尔组,差异有统计学意义(P<0.05);不良反应方面,联用沙库巴曲缬沙坦组恶心、头晕、腹泻和水肿发生率与美托洛尔组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论美托洛尔基础上应用沙库巴曲缬沙坦治疗老年难治性心力衰竭较单一应用美托洛尔疗效好,可改善心功能指标,降低心肌损伤、心肌纤维化及炎性因子水平。

猪缺血再灌注损伤无复流心肌中β_3整合素的表达

对于急性心肌梗死,急诊PCI治疗能迅速使闭塞的冠状动脉再通,恢复心肌再灌注从而挽救缺血心肌,改善患者近期与远期预后。然而急性心肌梗死急诊再灌注治疗可并发无复流现象,导致心肌严重缺血,后果严重甚至危及患者生命。对于其机制目前有许多解释,但尚无统一共识。本文用心导管技术将成年香猪建成缺血再灌注损伤无复流心肌模型,观察β3整合素在无复流心肌中的表达,进一步阐释再灌注无复流心肌形成的病理机制。

丁苯酞修饰新型自组装短肽对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的影响

目的研究丁苯酞修饰新型自组装短肽(NBP-SAP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞的影响及与信号通路关系。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为NBP-SAP+LY组、NBP-SAP组、ox-LDL组和对照组,分别给予NBP-SAP+LY450139+ox-LDL、NBP-SAP+ox-LDL、ox-LDL及对照处理。Realtime-qPCR法检测不同措施处理后HUVECs中血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)-Notch1/DLL4通路相关基因表达,Western blot法检测VEGF/VEGFR2-Notch1、DLL4通路相关蛋白表达量,CCK-8法、Annexin-V/PI双染法、Transwell法分别检测各组细胞活力、细胞凋亡率及细胞侵袭力等。结果NBP-SAP组较ox-LDL组48 h细胞活力及细胞侵袭力增强,细胞凋亡率下降(t分别=3.59、2.91、2.44,P均<0.05),VEGFR-2、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量上调(t分别=12.57、14.49,P均<0.05),Notch1、Bax蛋白表达量和DLL4、Notch1、Bax基因mRNA表达下调(t分别=11.30、12.41、13.08、13.16、6.96,P均<0.05)。NBP-SAP+LY组较NBP-SAP组48 h时改善损伤细胞活力、侵袭力的作用减弱,细胞凋亡率升高(t分别=4.38、3.92、4.07,P均<0.05),Notch1、Bax的蛋白表达量上调(t分别=8.59、20.18,P均<0.05),VEGFR-2、Bcl-2蛋白表达量和VEGF、VEGFR-2、Bcl-2基因mRNA表达下调(t分别=14.18、11.23、12.96、19.93、20.33,P均<0.05)。结论NBP-SAP能够激活VEGF/VEGFR2-Notch1/DLL4信号通路,减轻ox-LDL损伤血管内皮细胞的作用。

他汀基团修饰的新型自组装短肽对ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤的保护效应及分子机制

目的探讨他汀基团修饰的新型自组装短肽(statins-SAP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞损伤的保护效应及分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为5组并给予含不同试剂的DMEM完全培养基培养:对照组(磷酸盐缓冲液)、ox-LDL组(200 mg/L ox-LDL)、洛伐他汀组(200 mg/L ox-LDL+10 mg/L洛伐他汀原料药)、statins-SAP组(200 mg/L ox-LDL+150 mg/L statins-SAP)、信号通路组(200 mg/L ox-LDL+150 mg/L statins-SAP+25μmol/L信号通路抑制剂LY450139)。检测并比较各实验组细胞活力、细胞迁移能力、细胞凋亡率、血管内皮生长因子(VEGF)/Notch通路基因表达、凋亡基因蛋白表达等。结果与洛伐他汀组比较,statins-SAP组能明显改善ox-LDL对细胞造成的损伤,细胞活力及细胞迁移能力均明显增强(均P<0.05)。各实验组细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、VEGF、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)基因相对表达量和Bcl-2、VEGFR-2的蛋白相对表达量比较,ox-LDL组低于对照组(均P<0.05),statins-SAP组高于ox-LDL组和信号通路组(均P<0.05)。各实验组细胞中Bax、Notch1、DLL4基因相对表达量和Bax、Notch1的蛋白相对表达量比较,ox-LDL组高于对照组(均P<0.05),statins-SAP组低于ox-LDL组和信号通路组(均P<0.05)。结论statins-SAP通过激活VEGF/Notch信号通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。

两种中药注射剂辅助治疗冠心病心衰的成本-效果分析

目的:评价参麦注射液与注射用丹参多酚酸盐辅助治疗冠心病心衰的成本与效果。方法:采用前瞻性随机对照临床研究方法,将103例冠心病心衰患者按随机数字表法分为两组:A组55例,在常规治疗方案基础上加用参麦注射液50 ml加入5%葡萄糖溶液250 ml中静脉滴注,每天1次;B组48例,在常规治疗方案基础上加用注射用丹参多酚酸盐200 mg加入5%葡萄糖溶液250 ml中静脉滴注,每天1次。疗程均为2周。观察治疗前后两组患者临床指标改善情况及药品不良反应,并运用药物经济学方法对两种治疗方案进行评价分析。结果:A、B两组的总有效率分别为89.09%、72.92%,差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组的不良反应发生率分别为9.09%、12.50%,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的成本-效果比A组明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05),敏感度分析结果与其一致,说明应用参麦注射液方案的治疗成本较低。结论:选用参麦注射液辅助治疗冠心病心衰的治疗方案更经济。

新型自组装短肽对金黄色葡萄球菌的抑菌性能分析

探索金黄色葡萄球菌在新型自组装短肽不同浓度下的抑菌活性变化情况。方法:对金黄色葡萄球菌实施体外培养,以浓度不同的短肽溶液作用于其中,在不同时间段对OD值进行测量,从而获取在1h、2h、4h、6h、8h、18h、24h内该短肽抑菌活性中的最低抑菌浓度。结果:自组装短肽会对金黄色葡萄球菌的生长产生抑制作用,在作用6小时后起效,最低抑菌浓度8μg/mL。结论:自组装短肽浓度不低于8μg/mL且作用6小时后可以明显抑制金葡菌的生长。

196例感染性心内膜炎患者的病原菌分布及药敏分析

目的探讨感染性心内膜炎患者病原分布特点以及药敏情况,为感染性心内膜炎临床防控提供指导。方法以2010—2019年义乌市中心医院心血管内科收治的196例感染性心内膜炎患者为研究对象,采用SPSS 22.0软件分析其血培养菌群分布特点以及药敏情况。结果 2010—2019年196例感染性心内膜炎患者共检出203株细菌,其中以草绿色链球菌最多,共67株占33.00%,其次为金黄色葡萄球菌48株占23.64%,其余常见细菌为表皮葡萄球菌(29株占14.29%)、酿脓链球菌(15株占7.39%)、肺炎克雷伯菌(11株占5.42%);药敏分析结果显示亚胺培南、美罗培南、万古霉素、利福平以及阿米卡星对草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、酿脓链球菌、肺炎克雷伯菌均较为敏感,其中亚胺培南、美罗培南、万古霉素未发现上述耐药菌株,青霉素G对草绿色链球菌、酿脓链球菌敏感,对金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌耐药。结论义乌地区感染性心内膜炎检出菌株仍以草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌为主,临床治疗应结合药敏分析选择敏感抗生素。