自发性血气胸15例临床分析

对15例自发性血气胸住院患者资料进行回顾分析,结果占同期自发性气胸住院患者的8.2％,男性患者明显多于女性。发生原因多样。症状轻重不一,取决于出血量的多少,出血速度和患者机体的耐受程度等。同时对如何及时诊断和具体不同病人的合理治疗进行了探讨。

金黄色葡萄球菌性败血症致血原性肺脓肿21例临床分析

对金黄色葡萄球菌性败血症所致血原性肺脓肿21例分析,经血培养及胸部X线确诊,视其耐药情况选择应用抗生素,结果治愈12例(57％)、好转4例(19％)、死亡5例(24％),并就其病因和早期诊断及治疗进行了讨论。

值得推荐的两种长效β_2-受体激动剂——Formoterol和Salmeterol

当今治疗支气管哮喘(简称哮喘)主要依靠抗炎药物(如激素)和支气管扩张剂两大类,其中β-受体激动剂可有效降低支气管平滑肌张力,达到解除和减轻哮喘症状的目的。但是,β-受体激动剂既往由于其作用时间短、作用弱,故易造成病人多次重复使用或滥用而出现严重并发症;而且不能有效控制夜间哮喘的发作.近3年来,国外已研制出可作用12h 的长效β_2-受体激动剂——Formoterol(FMT,

哮喘患者肺泡巨噬细胞释放前列腺素E、F_(2α)的实验研究

对哮喘11例患者和12名正常人进行支气管肺泡灌洗(BAL),两组BAL液中细胞总数和各细胞百分率包括肺泡巨噬细胞(AM)、淋巴细胞、嗜中性与嗜酸性粒细胞无显著差异。体外培养条件下,粉尘螨(DPF)抗原激发后,哮喘者AM释放前列腺素E(PGE)的量明显增加。哮喘者AM经DPF特异性IgE阳性血清致敏及DPF激发,释放PGE前列腺素F_(2a)(PGF_(2a))均较DPF特异性阴性血清及DPF激发组显著增加(P<0.01),PGE/PGF_(2a)比值明显下降,并与患者MCH-PC_(20)值明显正相关。结果表明,哮喘者AM在特异性IgE及抗原作用下释放PGE、PGF_(2a)量的不同,乃至PGE/PGF_(2a)比值下降对哮喘发病起重要作用。BAL用于稳定性哮喘患者较为安全。

支气管哮喘气道炎症的发生机理及其进展

气道炎症的发生与多种炎性细胞（如肥大细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞）、细胞因子（如ＭＣＰ，ＭＩＰ）等有关。

非类固醇药物对激素依赖性哮喘的治疗作用

皮质类固醇(简称激素)是迄今哮喘治疗的最有效药物。由于激素的副作用和部分激素依赖性哮喘(Steroid—dependent asthma)患者的存在,所以寻找激素替代性药物颇受人们的广泛重视。本文就目前某些非激素类药物-环饱霉素A(CSA)、金盐、氨甲喋呤(MTX)、三乙酰夹竹桃霉素(TAO)、免疫球蛋白(Ig)、羟基氯喹(HCQ)。

哮喘发病的炎性介质及其拮抗剂

气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的一大进展,其中炎性介质所起的作用更加引起人们的广泛重视。就不同炎性介质致哮喘发病中的作用及其拮抗剂的研究进展予以概述。

细胞因子致哮喘发病和抗哮喘治疗作用

现已公认,哮喘是以嗜酸性粒细胞浸润为主的气道慢性炎症。细胞间的相互作用是维持这种炎症的重要基础,其中细胞因子通过增强和诱导细胞间的作用,实现炎性细胞向气道移行、浸润。因此弄清细胞因子在哮喘发病中的作用,针对某些具体环节实施特异性治疗,将是目前研究的一大热点。本文就此做一综述。

呼出气一氧化氮检测在哮喘-慢阻肺重叠综合征治疗中的应用价值

目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)测定在哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)治疗中的应用价值。方法收集2015年5月至2015年10月在苏州九龙医院确诊但未规范使用药物治疗的ACOS患者28例,给予为期12周的吸入性糖皮质激素/长效β受体激动剂(ICS/LABA)吸入治疗,检测治疗前后患者的FeNO值、FEV1%pred、诱导痰嗜酸粒细胞(EOS)、血清总IgE、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平;Pearson相关系数法分析FeNO值与其他指标的相关性。将患者按不同年龄和吸烟状况进行分组,比较各组患者在治疗前后各项指标的变化。同时选取28例健康受试者作为对照,检测其FeNO水平。结果治疗前、后ACOS患者的FeNO水平[(32.04±8.34)×10-9 mol/L vs(25.56±4.13)×10-9 mol/L,P<0.05]、诱导痰EOS[(18.51±5.36)%vs(13.18±1.56)%,P<0.05]、血清总IgE[(251.91±42.24)ng/mL vs(204.65±28.52)ng/mL,P<0.05]差异有统计学意义;而FEV1%pred[(52.03±7.03)%vs(55.16±8.20)%,P=0.391]、hs-CRP水平[(10.86±4.92)mg/L vs(9.16±1.82)mg/L,P=0.077]差异无统计学意义。治疗前、后ACOS组患者的FeNO水平均高于健康对照组[(32.04±8.34)×10-9 mol/L、(25.56±4.13)×10-9 mol/L vs(17.04±0.97)×10-9 mol/L,P<0.05]。不同年龄和吸烟状况的患者在ICS/LABA治疗前、后的FeNO值、诱导痰EOS、血清总IgE差异也均有统计学意义。ICS/LABA吸入治疗前、后ACOS组患者的FeNO水平与诱导痰EOS、血清总IgE均呈正相关(治疗前:r=0.924,P<0.01;r=0.945,P<0.01。治疗后:r=0.247,P<0.01;r=0.443,P<0.01),而与血清hs-CRP、FEV1%pred则无相关性。结论 ACOS患者气道存在EOS性炎症,可使用ICS/LABA吸入治疗,其疗效不受年龄及吸烟状况的影响。FeNO检测可作为检测和评估ACOS使用ICS/LABA治疗疗效的有效手段,且其与诱导痰EOS、血清总IgE相关。

职业接触粉尘和烟雾对慢性阻塞性肺疾病及呼吸道症状的影响

目的探究职业接触粉尘和烟雾对COPD及呼吸道症状的影响。方法在中国7省市(北京、上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西)城乡40岁及以上人群的COPD横断面调查的基础上,分析职业接触粉尘和烟雾对COPD及呼吸道症状的影响。对入选人群进行问卷调查和肺功能检测。以支气管舒张试验后的FEV1/FVC<70%作为COPD的诊断标准,并排除其他不完全可逆气流受限疾病。患者自我报告经常有咳嗽、咳痰、气喘或气促症状之一,定义为有呼吸道症状。结果20.5%的被调查者曾经职业接触粉尘和烟雾超过1年。多因素分析显示,职业粉尘烟雾暴露是罹患COPD的危险因素,其OR值及95%CI为1.20(1.04,1.39),其中谷尘为COPD可能的危险因素,其OR值及95%CI为1.48(1.18,1.86);职业粉尘烟雾暴露、采矿、采石、水泥粉尘、油漆、化工和其他职业暴露为患呼吸道症状的危险因素,其OR值及95%CI分别为1.37(1.25,1.49)、2.31(1.67,3.20)、1.71(1.09,2.70)、1.92(1.47,2.52)、1.46(1.16,1.84)、1.58(1.37,1.83)和1.46(1.29,1.64);职业粉尘烟雾暴露与吸烟存在协同作用,可使患呼吸道症状的危险度增加(P=0.006);职业粉尘烟雾暴露对患COPD和呼吸道症状的人群归因危险度(PAR)分别为3.94%和7.05%。结论职业粉尘烟雾暴露与患COPD和呼吸道症状有关;职业粉尘烟雾暴露与吸烟对患呼吸道症状存在协同作用。

拓扑替康治疗小细胞肺癌Ⅱ期临床研究

目的：观察国产拓扑替康单药二线治疗复发性小细胞肺癌（ small cell lung cancer, SCLC）和与顺铂联合方案治疗初治 SCLC的疗效及毒性。方法：采用多中心开放式研究方法，在 100例病例中有 97例符合入组条件，其中采用拓扑替康单药治疗的复发 SCLC 38例，用药方法为拓扑替康 1.25 mg/（ m2· d），连用 5天，每 3周一疗程；拓扑替康与顺铂联合用于初治 SCLC病例 59例，顺铂 80 mg/（ m2· d） d1，拓扑替康 1 mg/(m2· d)，连用 5天，每 3周一疗程。结果：拓扑替康单药用于复发 SCLC有效率为 37.5％，其中 CR 3.1％， PR 34.4％；与顺铂联合用于初治 SCLC有效率为 79.6％，其中 CR 22.4％， PR达 57.1％。主要的毒副作用为骨髓抑制，单药组 39 9％出现Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞缺乏，Ⅲ～Ⅳ度血小板下降 31.6％；而联合用药组Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞缺乏 61.0％，Ⅲ～Ⅳ度血小板下降 39.0％。非血液学毒性较轻。结论：拓扑替康是治疗 SCLC的有效药物之一，联合顺铂后可提高疗效。拓扑替康的主要毒副反应为血液学毒性。

8Hz和16Hz次声对大鼠肺组织及肺氧合功能的影响

目的 观察次声对肺的损伤作用及对动脉血氧分压(Pa O2 )和动脉血氧饱和度 (Sa O2 % )的影响 .方法 SD大鼠30 0只随机分为正常对照组和次声作用 1次 ,3次 ,7次 ,14次 ,2 1次 6组 ,置本校研制的次声压力仓内致伤 .次声作用组以 8Hz和 16Hz次声 ,声压分别为 90 ,10 0 ,110 ,12 0 ,130 d B的强度 ,每次作用 2 h.透射电镜下观察肺超微结构的改变 ,同时观察 Pa O2 和 Sa O2 %的改变 .结果 8Hz,90～ 110 d B单次作用对肺部的超微结构基本无影响 ,8Hz,12 0～ 130 d B作用后则肺组织形态学发生改变 ,而 Pa O2 和 Sa O2 %无明显变化 . 16Hz,90 d B的次声单次作用 ,即可引起肺组织的损伤 ,随着声压级的增大 ,肺组织的影响程度更为明显 ;8Hz,12 0 d B,130 d B和 16Hz,90 d B,130 d B的次声多次作用后 ,Pa O2 和 Sa O2 %明显下降 ,与正常对照组相比有显著差异 (P<0 .0 1) ,3次、7次组的形态学变化最为明显 ,随着作用次数的增加 ,其损伤并无继续加重 ,表现出适应性反应 .结论 1肺损伤的最小阈值 8Hz为 12 0 d B和 16Hz为 90 d B.即在一定作用强度范围内 ,可较明显的反应其频率作用的特性 . 2次声损伤阈值的累积作用证明了细胞发生的变化性质和程度主要与次声作用的声压强度和时间 (作用次数 )

国产多西紫杉醇治疗非小细胞肺癌的Ⅱ期临床研究

目的 :评价国产多西紫杉醇 (艾素 ,江苏恒瑞医药股份有限公司产品 )单用以及艾素 +顺铂联合化疗方案对非小细胞肺的临床疗效和安全性 ,并以进口多西紫杉醇 (泰索帝 ,安万特公司产品 ) +顺铂联合化疗方案作对照。方法 :患者随机分入艾素单用组 (A组 ) :艾素 75mg/m2 ;艾素 +顺铂组 (B组 ) :艾素 75mg/m2 +顺铂 75mg/m2 ;泰索帝 +顺铂组 (C组 ) :泰索帝 75mg/m2 +顺铂 75mg/m2 ;3组均为每 3周重复。结果 :入组的 115例中 10 4例可评价疗效 ,A、B和C组有效率分别为 8 10 %、2 3 5 3%、2 7 2 7%。B和C组有效率相似。不良反应主要有中性粒细胞减少、贫血、粒细胞减少性发热、其他发热、脱发、恶心呕吐和乏力。C组中性粒细胞减少的发生率高于B组 ,两组间差异有显著性 (P <0 0 5 )。其余不良反应两组相似。结论 :国产多西紫杉醇 (艾素 ) +顺铂与进口多西紫杉醇 (泰索帝 ) +顺铂两联合化疗方案相似 ,对非小细胞肺癌有一定疗效 ,且毒性可耐受。

肺癌组织中CD133和CD44的表达及其与临床病理特征的相关性分析

目的探讨肺癌组织中的CD133和CD44的表达及其与临床、病理特征之间的关系。方法回顾性选择2017年1月至2019年12月入住上海交通大学医学院附属苏州九龙医院,行肺癌切除术并且有完整临床、病理资料的患者,共60例。采用石蜡包埋连续切片、免疫组织化学法检测肺癌及相应癌旁组织中CD133和CD44的表达,并分析其与临床病理特征间的关系。结果肺癌组织中CD133和CD44的阳性表达率为61.67%、65.00%,均高于相应癌旁组织(8.33%、18.33%),差异均有统计学意义(P<0.05)。肺癌组织中CD133和CD44的阳性表达率在不同年龄、性别、病理类型、肿瘤直径、TNM分期组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),而发生淋巴结转移的患者肺癌组织中CD133和CD44阳性率为86.67%、93.33%,明显高于未发生淋巴结转移者(53.33%、55.56%),肿瘤低分化的患者肺癌组织中CD133和CD44阳性率为80.08%、84.62%,明显高于中高分化者(54.55%、33.33%和63.64%、25.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肺癌组织中CD133和CD44的阳性表达率均明显高于相应癌旁组织,肺癌组织中CD133和CD44的阳性表达与淋巴结转移情况、肿瘤分化程度相关,可能为肺癌干细胞研究提供线索。

TGF-βRⅡ/Fc融合蛋白在杆状病毒系统中的表达

目的 :构建TGF βRⅡ /Fc融合蛋白的杆状病毒表达系统 ,并使之成功表达 .为将来TGF βRⅡ /Fc融合蛋白在肺间质纤维化基因治疗中的应用奠定基础 .方法 :采用分子克隆技术构建Bac TRⅡ杆状病毒表达系统 ;采用DNA脂质体转染技术和昆虫细胞培养技术培养和扩增Bac TRⅡ重组病毒颗粒 ;采用免疫荧光技术和免疫印迹法检测目的蛋白的表达 .结果 :在重组的Bac TRⅡ杆状病毒感染的sf9细胞中可以检测到目的蛋白的表达 .结论 :重组的Bac TRⅡ杆状病毒表达系统可以用于正确表达TGF βRⅡ /Fc融合蛋白 .由于杆状病毒表达系统效率较高 ,因此 ,今后可利用该系统进行目的蛋白的纯化及进一步的实验研究 .

肺表面活性物质在哮喘大鼠气道重塑中的作用及机制

目的:研究肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)对哮喘大鼠气道重塑的治疗作用并探讨其可能机制.方法:实验分3组:正常对照组(20只)、哮喘对照组(20只)和PS治疗组(20只),取肺组织与不同刺激因素作用后做组织切片,图像分析方法测定气道壁、气道平滑肌厚度及平滑肌细胞数,并计算平滑肌收缩百分比(PMS);免疫组织化学方法检测表皮生长因子(EGF)在各组大鼠小气道中的表达.结果:①PS治疗组的气道重塑程度显著低于哮喘组,与对照组比较无差异.②哮喘组气道平滑肌对腺苷的反应性(以PMS表示)较对照组增加24%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降15%;哮喘组气道平滑肌对乙酰胆碱的反应性较对照组增加25%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降16%.③哮喘组EGF的表达较对照组明显增加(P<0.01),PS治疗组EGF的表达较哮喘组明显减少(P<0.01).结论:外源性PS可以有效减轻哮喘大鼠气道重塑的程度,这可能与抑制EGF的合成及释放有关.

纤维连接蛋白在不同类型肺癌细胞侵袭过程中的作用及机制

目的 观察和探讨纤维连接蛋白 (FN)对不同类型肺癌细胞侵袭能力的影响及机制。方法 在FN包被的培养板和FN滤膜的Boyden浸润小室等体外侵袭模型中 ,比较小细胞肺癌细胞系 0 5 4A和肺腺癌细胞系A5 49粘附及迁移能力的差别 ,并检测FN对肿瘤细胞增殖活性的影响。分别给予细胞抗α3 整合素、抗α5整合素、抗 β1整合素单抗预处理后 ,观察侵袭性的变化。结果 FN增强A5 49细胞粘附、迁移及增殖活性的作用明显大于 0 5 4A细胞。这种作用在A5 49细胞能被抗α3 、抗α5和抗 β1单抗抑制 ,而在 0 5 4A细胞能被抗α3 和抗 β1单抗抑制。结论 FN对不同类型肺癌细胞侵袭能力的影响不同 ,可能与细胞膜整合素受体的差异有关。

氟伐他汀对哮喘大鼠气道重建的影响及其机制

目的:观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对大鼠哮喘模型气道重建的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组:空白对照组(A组),哮喘组(B组),地塞米松组(C组),氟伐他汀组(D组)及氟伐他汀与地塞米松合用组(E组).以10g/L卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期吸入激发制备慢性哮喘模型.用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中增殖细胞核抗原(PCNA),P21ras和Ⅲ型胶原的表达,采用图像分析方法测量气道壁内周长(Pi)及平滑肌面积(WAm).结果:①氟伐他汀对气道重建具有抑制作用:D组的WAm/Pi(4.44±0.95)μm2/μm,Ⅲ型胶原和PCNA表达(32±6,38±10)均低于B组[(7.01±1.54)μm2/μm,55±8,68±12](P均<0.05);②D组对气道重建的抑制作用弱于C组和E组:D组的WAm/Pi,Ⅲ型胶原和PCNA表达均高于C组[(3.14±1.06)μm2/μm,21±6,26±6]和E组[(3.03±0.87)μm2/μm,20±7,25±7](P均<0.05);③D组P21ras表达的吸光度值(24±11)明显低于B组(57±10)(P<0.05).P21ras表达与PCNA(rs=0.685,P<0.05)和Ⅲ型胶原(rs=0.530,P<0.05)的表达分别呈正相关.结论:氟伐他汀可延缓哮喘气道重建的进程,这种作用与P21ras抑制相关,但其抑制增生的作用弱于地塞米松.

氟伐他汀对哮喘气道重建的抑制作用

目的:探讨氟伐他汀对哮喘气道重建的影响。方法:大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)原代培养,MTT法观察细胞增殖状况,流式细胞仪检测细胞周期变化;构建大鼠慢性哮喘模型,随机分为4组,即:空白对照组(A组)、哮喘组(B组)、氟伐他汀组(C组)、地塞米松组(D组)。测量气道壁厚度和气道内外径比值,以及免疫组化法半定量法检测PCNA、Ⅲ型胶原表达含量。结果:氟伐他汀对于由组胺、血清刺激增生的ASMC有明显的抑制作用,细胞分裂多数停滞于G1期。大鼠哮喘模型中,C组的气道壁厚度、PCNA、Ⅲ型胶原表达明显低于B组,差别均具有统计学意义(P<0.05),C组气道壁厚度、PCNA、Ⅲ型胶原表达高于D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:氟伐他汀对哮喘气道重建具有抑制作用。

洛伐他汀克服吉非替尼耐药与整合素β1、Survivin的相关性分析

目的研究洛伐他汀克服吉非替尼耐药与整合素β1、Survivin的相关性,并探讨其可能机制。方法将吉非替尼耐药的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株PC9分为4组:无药对照组(RPMI 1640培养液培养)、吉非替尼组(1μmol/L吉非替尼)、洛伐他汀组(5μmol/L洛伐他汀)和吉非替尼与洛伐他汀联合组(1μmol/L吉非替尼+5μmol/L洛伐他汀)。各组细胞分别用相应药物处理后,采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,PCR法检测细胞中整合素β1、Survivin mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测整合素β1、Survivin蛋白的表达水平。结果与无药对照组、洛伐他汀组及吉非替尼组相比,洛伐他汀与吉非替尼联合组对吉非替尼耐药PC9细胞增殖的抑制作用增强(P<0.01),细胞中整合素β1、Survivin mRNA及蛋白的表达水平降低(P<0.01)。结论洛伐他汀联合吉非替尼克服吉非替尼耐药是通过阻断整合素β1-p-Akt-Survivin信号通路来实现的,有望成为克服吉非替尼耐药的一种有效策略。