目的 观察全血、晶体液及胶体液对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响.方法 利用股动脉放血复制急性失血性休克模型,以平均动脉压(MAP)下降至40 mm Hg并稳定30 min作为模型成功的标准.动物数字法随机分成空白对照组、全血复苏组、林...目的 观察全血、晶体液及胶体液对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响.方法 利用股动脉放血复制急性失血性休克模型,以平均动脉压(MAP)下降至40 mm Hg并稳定30 min作为模型成功的标准.动物数字法随机分成空白对照组、全血复苏组、林格氏液复苏组和羟乙基淀粉复苏组,每组7只,MAP至少恢复至基础水平的90%时认为液体复苏达标.肠系膜微循环采用旁流暗视野(SDF)成像仪器进行图像采集,通过总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)及微血管血流指数(MFI)对肠系膜微循环进行评价.分别在基础状态时、失血性休克时、复苏达标时(Res-0)和复苏达标30 min时(Res-30)进行数据采集.结果 各组动物一般情况、全身血流动力学及肠系膜微循环在基础状态时无明显差异,在失血性休克时各组动物MAP均在40 mm Hg左右,认为急性失血性休克模型复制成功.与失血性休克时相比,液体复苏可使全血复苏组MAP[(39.6 ±2.4) mm Hg比(69.0±6.1)mm Hg],林格氏液复苏组MAP[(39.6±1.5) mm Hg比(63.9±7.3) mmHg],羟乙基淀粉复苏组MAP[(39.1±2.2)mm Hg比(67.1 ±7.8) mm Hg]在复苏达标时明显升高(均P<0.05),基本恢复至基础状态时水平.与失血性休克时相比,液体复苏均可使TVD、PVD、PPV和MFI在Res-0时和Res-30时升高,在Res-0时,羟乙基淀粉复苏组TVD(16.1±2.8)比(21.2 ±4.0),PVD(16.0 ±2.8)比(21.2±4.0)显著低于林格氏液复苏组(均P<0.05),在Res-30时,各组肠系膜微循环指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性失血性休克时,早期采用全血及林格氏液复苏可更好地改善肠系膜微循环.展开更多
文摘目的 观察全血、晶体液及胶体液对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响.方法 利用股动脉放血复制急性失血性休克模型,以平均动脉压(MAP)下降至40 mm Hg并稳定30 min作为模型成功的标准.动物数字法随机分成空白对照组、全血复苏组、林格氏液复苏组和羟乙基淀粉复苏组,每组7只,MAP至少恢复至基础水平的90%时认为液体复苏达标.肠系膜微循环采用旁流暗视野(SDF)成像仪器进行图像采集,通过总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)及微血管血流指数(MFI)对肠系膜微循环进行评价.分别在基础状态时、失血性休克时、复苏达标时(Res-0)和复苏达标30 min时(Res-30)进行数据采集.结果 各组动物一般情况、全身血流动力学及肠系膜微循环在基础状态时无明显差异,在失血性休克时各组动物MAP均在40 mm Hg左右,认为急性失血性休克模型复制成功.与失血性休克时相比,液体复苏可使全血复苏组MAP[(39.6 ±2.4) mm Hg比(69.0±6.1)mm Hg],林格氏液复苏组MAP[(39.6±1.5) mm Hg比(63.9±7.3) mmHg],羟乙基淀粉复苏组MAP[(39.1±2.2)mm Hg比(67.1 ±7.8) mm Hg]在复苏达标时明显升高(均P<0.05),基本恢复至基础状态时水平.与失血性休克时相比,液体复苏均可使TVD、PVD、PPV和MFI在Res-0时和Res-30时升高,在Res-0时,羟乙基淀粉复苏组TVD(16.1±2.8)比(21.2 ±4.0),PVD(16.0 ±2.8)比(21.2±4.0)显著低于林格氏液复苏组(均P<0.05),在Res-30时,各组肠系膜微循环指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性失血性休克时,早期采用全血及林格氏液复苏可更好地改善肠系膜微循环.