肿瘤继承性细胞免疫治疗及其机制的实验研究

用615系小鼠及其同基因型L615白血病为模型,比较系统地研究了(1)转输不同遗传背景供鼠正常脾细胞的继承性免疫预防(AIP)效应和规律;(2)正常及免疫脾细胞的继承性免疫治疗(AIP)和继承性化学-免疫治疗(ACIT)效应,并分析了体外非特异性激活的、体内L615瘤苗特异性主动免疫和体外再致敏的脾细胞的抗瘤效应与机制,这些研究为临床开展肿瘤的继承性细胞免疫治疗提供了新的实验依据。

DAF——一种重要的补体自稳因子

补体是一组具有多种生物活性的蛋白质,当它们被免疫复合物（immune complex,IC）等物质活化后能够产生细胞溶解等功能。巳知人体的许多细胞表面都存在着补体活化过程,但通常情况下,自身细胞很少被补体杀伤,这说明补体的活化是在机体的严格控制下进行的。这种控制使补体既能迅速排除异巳物质,又能避免自身组织的损伤。机体控制补体活性的机制,除补体成分的自身衰变外,还存在着许多控制灭活补体的因子,如 CR1、CT1NH、DAF、H 因子、C4结合蛋白（C4bp）、和 I 因子等。其中,促衰变因子（Decay-acceleratingfactor,DAF）能与 C4b 和 C3b 发生可逆结合,不仅阻止了经典途径中 C3转化酶的形成,还妨碍了 C2与 B 因子结合,从而阻止了旁路途径中 C3转化酶的形成。成为补体自稳机制中的一种重要因子。

不同免疫缺陷小鼠巨噬细胞功能的初步研究

本文着重检测了不同免疫缺陷的纯合子615-nu、615-bg、615-nu/bg、Ba1b/c-nu和表现型正常的杂合子615/PBI小鼠的巨噬细胞细胞毒活性、吞噬功能,并与它们的NK细胞活性和T、B细胞功能进行了对比分析。实验结果表明:这些不同免疫缺陷的615小鼠其相应的免疫缺陷的性质是确定的。615-nu、615-nu/bg、Ba1b/c-nu的巨噬细胞毒活性与615/PBI无明显差别,但吞噬指数较正常升高,而615-bg的巨噬细胞细胞毒活性和吞噬功能则都显著低于615/PBI的。