放射诱导HL-60细胞凋亡的流式细胞计量术分析

目的 定性和定量地分析放射诱导ＨＬ６０ 细胞凋亡。 方法 以人类白血病细胞系ＨＬ６０ 为材料，应用光学显微镜和电子显微镜及琼脂糖电泳定性分析６０ Ｃｏ 放射线诱导ＨＬ６０ 细胞凋亡的发生，应用ＤＮＡ流式细胞计量术和末端转移酶（ＴｄＴ） 介导的缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ） 的流式细胞定量检测ＨＬ６０ 细胞凋亡。 结果 （１） 放射后ＨＬ６０ 出现细胞体积缩小，染色质固缩致密化、边缘化，染色体断裂，凋亡小体和细胞膜保持完整等形态学特征。（２） 琼脂糖电泳表现为特征性ＤＮＡ“梯谱”。（３）流式细胞计量术发现放射诱导ＨＬ６０ 细胞凋亡在照射后６ｈ 已较明显，而且细胞凋亡百分比随着照射剂量增加而增加。ＴＵＮＥＬ法检测细胞凋亡百分比值比ＤＮＡ流式细胞分析的方法得到的值要小，但差异无显著意义。 结论 流式细胞计量术结合细胞形态学检查和（ 或） 琼脂糖电泳能较好、简便、迅速地分析放射诱导ＨＬ６０

肿瘤放射治疗中的编程性细胞死亡

肿瘤放射治疗中的编程性细胞死亡傅晓颖综述曹世龙审校（上海医科大学附属肿瘤医院２０００３２）一、编程性细胞死亡概念编程性细胞死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是不同于坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）的有其形态学和生物化学特征的受基因调控的细胞主动死亡形式。编程性细胞死...

P^(16)抑癌基因产物在肺癌中的表达及临床意义

研究P16在肺癌中的表达与临床病理的关系。用免疫组织化学ABC法检测60例肺癌石蜡标本P16蛋白的表达水平。结果：8例小细胞肺癌P16蛋白的阳性表达率为100％。52例非小细胞肺癌P16蛋白的阳性表达率为57．6％，其中伴有淋巴结转移的肺癌P16蛋白的阳性表达率（18．1％）显著低于无淋巴结转移者（P16阳性表达率为86．6％，P＜0．01），低分化肺癌P16蛋白的阳性表达率（30％）显著低于中、高分化肺癌P16蛋白的阳性表达率（75％），P＜0．05。P16蛋白表达阳性的病人的3a生存率为64．8％。而P16蛋白表达阴性者其3a生存率仅20．3％（P＜0．05）。P16蛋白的表达与病人年龄、性别无关。结论：P16蛋白表达与肺癌组织类型、分化程度及转移有关。P16蛋白的状态可作为判断非小细胞肺癌预后的指标。

肺癌P16基因纯合缺失、突变、表达及临床意义

目的探讨P16基因的改变与肺癌生物学行为的关系。方法控制正常细胞对肿瘤组织污染后，用聚合酶链反应一单链构型多态性分析（PCR－SSCP）和免疫组织化学法对60例肺癌组织P16基因纯合缺失、突变、表达进行了研究。结果小细胞肺癌无P16基因纯合缺失、突变和蛋白表达异常。非小细胞肺癌P16基因纯合缺失率和突变率分别为40．5％和5．7％且与肿瘤细胞的分化程度、组织类型、转移和预后明显相关。非小细胞肺癌P16蛋白表达缺失率为42．3％，与p16基因纯合缺失有高度的一致性，两者的缺失符合率为76％。结论P16基因异常和失活可能与非小细胞肺癌的组织学类型、分化和预后有一定关系。

论多元媒体时代宁波城市形象传播

经济、政治、文化的全球化发展和我国城市化的快速发展,要求城市管理者探索发现城市品牌,塑造独具地域特色的城市形象,并提升城市综合实力。如何在多元媒体时代去突出城市特色、打造城市品牌、提升城市形象,进行城市形象的媒介传播,怎样运用传播策略扮亮在媒体多元化时代的城市名片,是非常值得探讨的问题。本文主要对城市形象与媒介传播进行探索,以宁波作为个案,对宁波城市形象传播策略进行研究,并对宁波城市形象传播提出几点可行性建议。

基于媒介融合的《新闻学概论》翻转课堂教学设计与实践

基于媒介融合加强对新闻媒体传播、互联网思维、网络舆情分析的理论研究,并将其引入课堂教学内容的设计,采用翻转课堂这一教学模式,改革现有的《新闻学概论》课堂教学模式,调整教学内容,建立科学的课程评价方式,以实现《新闻学概论》课堂的有效教学。

地方媒体助推金融服务实体的三个维度

金融是经济的血脉。在传承弘扬“晋江经验”的过程中,泉州民营经济取得了辉煌成就,但当前也面临着诸多发展的堵点,金融支持已成为打通这些环节的关键。本文从把脉经济大势、落实普惠金融和搭建沟通桥梁这三个维度出发,探讨地方经济报道如何助推金融服务实体,倡导坚守实业的理念,促进产业高质量发展。

试析建立在社会责任基础上的企业公关策略

全球化经济的不断发展,企业的经营和发展必然受到社会因素的影响和制约。企业发展与社会发展相适应已成为现代企业成功的重要因素。在这种新型的社企关系下,"企业社会责任"已逐渐成为公众衡量一个企业优劣的重要标准之一。企业的公关策略也应以此为基础作进一步地调整,从而提升企业形象、品牌影响力和市场竞争力,实现企业价值的最大化。

飞燕草素对光诱导小鼠视网膜感光细胞661W铁过载的调控作用

目的探究飞燕草素(Delphinidin)对光诱导661W细胞铁过载的调控作用及机制。方法将小鼠视网膜感光细胞661W分为Control组、Light组、Light+铁螯合剂(DFP)组、Light+Delphinidin组、Control+Delphinidin组。以(2000±200)lx白色荧光持续照射661W细胞48 h建立光损伤模型,采用CCK-8法筛选Delphinidin和DFP的最佳作用浓度。利用CCK-8法测定各组细胞活力,Hoechst-PI荧光观察各组细胞的细胞膜受损程度,流式细胞仪检测各组细胞铁含量及脂质过氧化物水平,Western blot检测各组细胞铁代谢相关蛋白表达水平。结果CCK-8法检测结果显示,5μmol·L^(-1) Delphinidin和20μmol·L^(-1) DFP为最佳作用浓度。与Control组相比,Light组661W细胞损伤严重,细胞活力下降为(56.69±1.48)%,铁含量增加,脂质过氧化物水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Light组相比,Light+DFP组和Light+Delphinidin组661W细胞损伤减轻,细胞活力分别升高为(62.85±0.46)%和(63.41±0.68)%,铁含量减少,脂质过氧化物水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,与Control组相比,Light组细胞二价金属离子转运体1(DMT1)、转铁蛋白受体1(TfR1)、铁蛋白轻链(FTL)、铁蛋白重链1(FTH1)表达水平均升高,膜铁转运蛋白(Fpn)表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Light组相比,Light+DFP组和Light+Delphinidin组细胞TfR1、Fpn蛋白表达水平均升高,DMT1、FTL和FTH1蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Delphinidin可通过调节铁代谢相关蛋白表达,缓解光诱导的661W细胞铁过载,进而抑制脂质过氧化反应,减少视网膜氧化损伤。

铁离子对视网膜光损伤的毒性作用研究进展

铁对维持视觉光转导过程有着重要作用。本文从铁的摄取、贮存、利用、输出等方面介绍视网膜铁代谢情况。但过度光照可导致视网膜铁代谢障碍,过量铁会导致有害的氧化应激。本文通过回顾近几年铁代谢紊乱与视网膜光损伤的最新研究进展发现,铁代谢蛋白表达异常引起的铁过载是光诱导视网膜变性的主要原因之一,铁过载与年龄相关性黄斑变性等视网膜疾病密切相关,去铁胺、去铁酮和地拉罗斯等铁螯合剂可以有效结合铁离子,维持细胞内铁代谢稳态,保护视网膜免受铁诱导的氧化损伤。本文从铁代谢角度丰富了视网膜光损伤疾病的病理机制内容,为视网膜光损伤的防护提供一新的选择和研究思路,并进一步指出铁螯合疗法对视网膜变性等眼科疾病的保护作用。

飞燕草素对光化学损伤661W细胞的保护作用及其机制

目的探讨飞燕草素对光化学损伤661W细胞的保护作用及其机制。方法取661W细胞进行培养,根据预实验结果采用(2000±200)lux光照强度持续照射细胞48 h作为造模条件,采用5μmol·L^(-1)飞燕草素、3 mmol·L^(-1)抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)为最佳用药浓度。细胞分组如下对照组,常规避光培养48 h;光照组,(2000±200)lux光照培养48 h;光照飞燕草素组,(2000±200)lux光照培养24 h,换含5μmol·L^(-1)飞燕草素的培养基继续光照培养24 h;避光飞燕草素组,避光培养24 h,换含5μmol·L^(-1)飞燕草素的培养基继续避光培养24 h;光照NAC组,(2000±200)lux光照培养24 h,换含3 mmol·L^(-1) NAC的培养基继续光照培养24 h。采用显微镜观察各组细胞状态、CCK-8检测细胞生存率、DCFH-DA荧光探针染色检测细胞活性氧(ROS)水平、JC-10染色检测线粒体膜电位、Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡率、Western blot检测氧化应激线粒体凋亡通路相关蛋白表达水平。结果显微镜下可见,对照组细胞生长状态良好;光照组细胞皱缩卷曲,脱落细胞增加。CCK-8检测结果显示与对照组相比,光照组细胞生存率均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);避光飞燕草素组细胞生存率无明显变化(P>0.05)。与光照组相比,光照飞燕草素组、光照NAC组和避光飞燕草素组细胞生存率均明显回升,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,光照组ROS含量均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);避光飞燕草素组ROS含量减少不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。与光照组相比,光照飞燕草素组、光照NAC组和避光飞燕草素组ROS含量均明显下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,光照组线粒体膜电位均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);避光飞燕草素组线粒体膜电位变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。与光照组相比,光照飞燕草素组、光照NAC组和避光飞燕草素组线粒体膜电位明显上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与光照组相比,光照飞燕草素组、光照NAC组和避光飞燕草素组细胞凋亡率均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与光照组相比,光照飞燕草素组、光照NAC组和避光飞燕草素组的iNOS、Bax、细胞色素C、Cleaved-Caspase-3蛋白表达均下调,Bcl-2蛋白表达均上调,Bcl-2/Bax值均明显上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论飞燕草素可通过调节氧化应激线粒体凋亡通路相关蛋白表达,对光化学损伤661W细胞产生保护作用。

膳食脂肪对乳腺癌影响的研究进展

乳腺癌是女性癌症相关死亡中最常见的恶性肿瘤之一,其影响因素主要包括家族遗传史、膳食因素、社会因素、性激素水平等。其中,膳食因素中膳食脂肪的摄入在乳腺癌的发病过程中发挥着重要作用。不同膳食脂肪酸种类对乳腺癌的影响不同,同时脂肪酸代谢失调也是乳腺癌恶性转化的一个重要原因。本文综述了膳食脂肪的种类与特点,及其对乳腺癌的发生、发展及结局的影响,目的是阐述膳食脂肪对乳腺癌影响的可能机制及评价膳食脂肪在乳腺癌发病过程中的作用,指导人们从膳食途径上防治乳腺癌。

乳腺癌相关信号通路及其中乙醇作用的研究进展

乳腺癌是全球常见的女性高发恶性肿瘤,目前居女性癌症发病率首位,也是女性癌症相关死亡的最主要病因[1]。饮酒是乳腺癌已知的危险因素之一,近年随着中国经济水平的提高和人们生活方式的改变,中国女性的饮酒率已经达到12.2%[2]。中国乳腺癌发病人数和死亡人数近年来也逐渐提高,中国每年新增乳腺癌患者26.9万例,新增死亡患者7万例[3]。乳腺癌已然成为我国一项重大公共卫生事件,对乳腺癌的防控值得我们加以重视。

控制正常细胞对肺癌细胞P^(16)基因缺失的污染的方法的建立及其应用

目的建立一种能有效提高从混有正常细胞的肿瘤组织中检测Ｐ１６基因纯合缺失的灵敏度的方法，以及探讨该基因的状态与肺癌临床病理的关系。方法将野生型ＤＮＡ与Ｐ１６基因纯合缺失的ＤＮＡ按一定比例混合，并将其有限稀释，以不同量的ＤＮＡ为模板，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增Ｐ１６基因第二外显子及内对照基因片断，在此基础上，以特定量肺癌ＤＮＡ为模板，用相同的ＰＣＲ条件对上述片断进行扩增，对扩增出的第二外显子行单链构型多态性（ＳＳＣＰ）分析。结果ＤＮＡ模板为５ｎｇ，野生型ＤＮＡ不超过总ＤＮＡ４０％时，不掩盖Ｐ１６基因纯合缺失。小细胞肺癌，癌旁肺无Ｐ１６基因纯合缺失及突变，５２例非小细胞肺癌中有２１例Ｐ１６基因纯合缺失，３例第二外显子ＳＳＣＰ异常，其中伴淋巴结转移的非小细胞肺癌Ｐ１６基因的纯合缺失率（７２％）显著高于无淋巴结转移者（１６．６％）。同时还发现Ｐ１６基因的异常与非小细胞肺癌的临床病理分级及预后明显相关。Ｐ１６基因缺失的患者术后存活时间显著低于无Ｐ１６基因缺失者。结论控制ＰＣＲ中模板的量有助于提高检测Ｐ１６基因缺失的灵敏度。Ｐ１６基因异常可能参与非小细胞肺癌的恶性进展。

营造良好舆论环境,擦亮城市“金招牌”

本文从媒体视角出发,通过对泉州晚报经济新闻策划、报道工作的分析,探讨如何挖掘、报道产业新闻,建构与传播城市形象,不断提升城市文化内涵,增强城市化竞争力。通过创新报道模式,助推产业发展,营造民营经济良好舆论生态,擦亮城市“金招牌”,进而促进产城融合协同发展,使党报在新时代更好发挥引领作用。