前列腺素E_1对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察前列腺素 E_1(PGE_1)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型并以生理盐水为模型对照,用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)试剂盒,以分光光度法测定再灌注心肌组织中 PGE_1组与模型对照组上述指标及 Ca^(2+)含量。结果:与模型对照组比较,PGE_1可显著提高再灌注心肌组织中 SOD、GSH-Px 活力(P<0.05～0.01);并能显著降低再灌注心肌组织中 MDA 及 Ca^(2+)含量(P<0.05～0.01)。结论:PGE_1保护心肌,减轻再灌注损伤的作用主要与其清除再灌注过程中自由基的功能有关。

马钱子碱抗血小板聚集及其对凝血酶诱导血小板内游离钙的变化

①以Born和O′Brien法进行血小板聚集实验,可见马钱子碱(Brucine,B)和士的宁(Strychnine,S)各10^(-5)～10^(-3)mol/L明显抑制ADP、Epi和Thrombin诱导的人血小板聚集作用,呈剂量依赖性。②用Fura-2/AM检测B对Thrombin诱导人血小板内游离钙[Ca^(2+)]i的变化。结果:静息[Ca^(2+)]i值为111.14±11.71nmol/L(n=12)。Thrombin诱导的[Ca^(2+)]i峰值为1015±36.38nmol/L。B10^(-4)、10^(-3)mol/L分别使Thrombin诱导的[Ca^(2+)]i值下降至328.68±17.81和94.17±4.9nmol/L。在EGTA螯合血小板外钙[Ca^(2+)]o情况下,Thrombin诱导的[Ca^(2+)]i峰值为218.55±56.2nmol/L与静息[Ca^(2+)]i相比具有非常显著差异(P<0.01),提示Thrombin促血小板内钙释放;B10^(-4)、10^(-3)mol/L分别使其[Ca^(2+)]i值下降至89.93±6.31和75.49±4.37nmol/L,上述结果提示:B抑制Thrombin的促外钙内流及内钙释放,呈剂量依赖性。

量子药理学计算方法的现状和展望

引言量子药理学是当代药理学的一个重要组成部分,是在药理学经验知识的基础上,运用量子化学的原理和方法研究药物作用机制及其规律的一门基础理论学科。量子药理学的诞生,标志着当代药理学的研究正在由定性向定量、从宏观到微观、从形态到结构、从实验到理论转变,药物作用机制的研究已由最初的系统、器官水平逐步深入到细胞、亚细胞、分子和电子水平。