水苏碱对人胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及可能机制

目的分析水苏碱对人胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,以及潜在分子机制。方法不同浓度水苏碱处理人胶质瘤细胞,CCK-8检测细胞活力,克隆形成实验检测胶质瘤细胞克隆形成能力;Horchest 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell小室(包被基质胶)实验检测人胶质瘤细胞侵袭能力,实时荧光定量PCR(Real time Quantitative PCR)和免疫印迹(Western Blot)实验检测基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)MMP2、MMP7、MMP9的mRNA及蛋白水平;免疫印迹实验检测TGF-β信号和PI3K/AKT信号通路活性。结果水苏碱可抑制人胶质瘤细胞活力,并降低细胞克隆形成能力;水苏碱可诱导人胶质瘤细胞发生凋亡;水苏碱可减少穿过基质胶包被小室的侵袭细胞数,并抑制MMP2、MMP7、MMP9的mRNA及蛋白水平;水苏碱可抑制转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)信号和PI3K/AKT信号通路活性。结论水苏碱可抑制人胶质瘤细胞增殖和侵袭、促进凋亡,其分子机制可能与抑制TGF-β信号和PI3K/AKT信号通路活性有一定关联。

Ni-Co-Zn三元合金的共沉积行为及耐蚀机制

鉴于电沉积Ni-Co-Zn三元合金中Zn^(2+)与Ni^(2+)、Co^(2+)标准还原电势差异大,优先析出的Zn会吸附在电极表面并形成Zn(OH)2沉淀膜,阻碍后续Ni^(2+)和Co^(2+)还原放电,不利于合金共沉积,本工作以抗坏血酸(H_(2)Asc)作为络合剂,通过调控镀液中Ni^(2+)∶Co^(2+)∶Zn^(2+)摩尔浓度比,旨在实现Ni-Co-Zn三元共沉积。利用SEM、XRD等方法分析了离子摩尔浓度比和H_(2)Asc浓度对电沉积Ni-Co-Zn合金表面形貌和织构生长的影响。结果表明,当Ni^(2+)∶Co^(2+)∶Zn^(2+)摩尔浓度比为4∶5∶1时,合金镀层中Ni含量高达12.2%(质量分数),晶粒细化致密。当H_(2)Asc浓度为5 g/L时,织构生长呈类菜花球状,晶粒尺寸约为300 nm,具有最小的生长应力9.04 MPa。镀层中Zn含量随H_(2)Asc浓度增加而显著降低,而Ni+Co含量则逐渐上升,这主要归因于镀液中Zn^(2+)与HAsc^(-)络合成了配位化合物[ZnHAsc]^(+)并抑制了Zn的择优生长,留给Ni或Co更多的活性位点。合金中存在γ-Ni_(5)Zn_(21)、CoZn_(13)和Ni_(3)Zn_(22)等金属间化合物,说明适量H_(2)Asc的加入有助于实现合金共沉积。添加H_(2)Asc后试样的自腐蚀电位(E_(corr))均大幅正移,降低了腐蚀驱动力;当H_(2)Asc添加量为5 g/L时,显示出最佳的耐腐蚀性能,其中E_(corr)正移了约200 mV,自腐蚀电流较未添加时降低了约75%。添加H_(2)Asc后试样的电化学阻抗谱(EIS)均由大半径的容抗弧和感抗弧组成,这是由于合金镀层中存在γ-Ni_(5)Zn_(21)相以及浸泡过程中形成的[Zn(OH)_(4)]^(2-)胶质微溶腐蚀产物,通过絮凝作用沉淀下来并包覆在活性Zn溶解后的活性表面,减少Cl-向镀层内部扩散渗透的渠道,提高了其抗腐蚀性能。

对衡器预热时间试验的探讨

以JJG555-96《非自动秤通用检定规程》