维生素K2促进BM-MSCs成骨分化及其机制研究

目的探讨维生素K2对骨髓来源间充质干细胞(BM-MSCs)成骨分化能力的影响和机制。方法通过CCK-8活细胞计数法检测维生素K2不同浓度(1 nmol/L,10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L,10μmol/L)在不同时间(24、48、72 h)对BM-MSCs生长增殖的影响,运用Q-PCR检测不同浓度维生素K2对BM-MSCs成骨分化相关基因BMP-2表达水平的影响,进一步探讨维生素K2是否通过成骨信号通路Smad1/5/8、Runx2及Osterix调控BM-MSCs成骨分化。结果与对照组比较,低浓度(1 nmol/L)的维生素K2不影响BM-MSCs的生长活性,中浓度(10 nmol/L,100 nmol/L,1μmol/L)明显促进BM-MSCs的生长,高浓度(10μmol/L)明显抑制细胞的生长(P<0.05)。中浓度范围的维生素K2呈剂量依赖性地促进BM-MSCs成骨过程中BMP-2 mRNA表达及钙结节的形成,且1μmol/L的维生素K2明显促进BM-MSCs的Smad1/5/8、Runx2及Osterix蛋白水平。结论维生素K2能够促进BM-MSCs的成骨分化,并且可能通过成骨信号轴BMP-2/Smad/Runx2/Osterix来调控BM-MSCs的成骨分化过程。

Endo-button系统弹性固定治疗下胫腓联合损伤的疗效观察

目的观察分析Endo-button系统弹性重建踝关节骨折合并下胫腓联合损伤的临床疗效。方法回顾性分析该院2019年1—9月收治的49例踝关节骨折伴下胫腓联合损伤患者,按照不同治疗方法分为弹性固定组(20例,应用Endo-button系统重建下胫腓联合)和刚性固定组(29例,应用皮质骨加压螺钉固定下胫腓联合)。采用统计学分析比较2组患者的术中出血量、手术时间、术前及术后下胫腓间隙(TBCS)、下胫腓重叠距离(TBOL)、术后踝关节复位情况、美国足踝外科协会(AOFAS)踝-后足功能评分优良率及并发症发生情况。结果弹性固定组术中出血量较刚性固定组多,手术时间较刚性固定组长,差异均有统计学意义(P<0.05)。与术前相比,2组患者术后TBCS、TBOL均明显改善;2组术前及术后TBCS、TBOL均无明显差异。术后3个月,弹性固定组复位良好率较刚性固定组高,差异有统计学意义(P<0.05)。术后6个月,弹性固定组AOFAS踝-后足功能评分优良率(85.00%)与刚性固定组(82.76%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。刚性固定组术后有1例出现螺钉断裂,弹性固定组无明显并发症发生。结论与皮质骨螺钉刚性固定相比,Endo-button弹性固定术后疗效并无明显优势,但因其具有可避免二次手术取出螺钉及早期负重锻炼的优势,在临床上可根据患者的意愿选择个性化的治疗方案。

双侧椎旁Wiltse间隙入路治疗腰椎滑脱13例

目的 分析双侧椎旁Wiltse间隙入路微创经椎间孔椎体间融合（MIS-TLIF）治疗腰椎滑脱的疗效.方法 2012年5月至2013年11月期间收治13例Ⅰ～Ⅱ°腰椎滑脱患者,均在神经电生理监测和显微镜下,采用双侧椎旁Wiltse间隙（多裂肌与最长肌间隙）入路MIS-TLIF治疗.分析本组手术时间、出血量、术后局部伤口疼痛时间和术后腰腿痛缓解时间;记录术前、术后1、3、7d肌酸磷酸激酶（CPK-MM）水平;分析术前、术后1周、3个月和6个月的日本骨科学会（JOA）评分和疼痛视觉模拟量表（VAS）评分;通过术前、术后1周、术后6个月的腰椎正侧位片和腰椎MRI平扫评估滑脱复位和神经减压情况;于术后1周行腰椎CT三维重建检查椎弓根置入情况及脊柱稳定性.结果 本组病例手术顺利,无神经损伤病例.手术出血量为（185.3±26.3）ml,手术时间为（186.0±23.0）min.术后腰椎正侧位片和腰椎MRI平扫显示滑脱复位良好,神经减压充分;术后腰椎CT三维重建提示椎弓根置入位置准确,未出现脊柱不稳.VAS及JOA评分在术后1周、3个月和6个月均较术前明显改善（P＜0.05）.CPK-MM水平于术后1d达到高峰,随后逐渐降低,于术后7d恢复至接近术前水平.结论 MIS-TLIF在手术时间、术中出血量、椎旁肌保护及临床症状改善等方面,具有明显优势.显微镜及神经电生理辅助下,双侧椎旁Wiltse间隙入路MIS-TLIF治疗腰椎滑脱,安全可行且疗效显著.

经皮套管椎旁入路显微切除颈椎椎管内占位的疗效分析

目的探讨经皮套管椎旁入路显微切除颈椎椎管内占位的手术方式和临床疗效。方法回顾性分析福建医科大学附属协和医院神经外科2011年11月至2014年2月收治的18例颈椎椎管内髓外占位患者，其中神经鞘瘤13例，脊膜瘤3例，肠原性囊肿1例，单纯性囊肿1例。全麻后在神经电生理监测下经皮套管椎旁入路显微切除颈椎椎管内髓外占位。分析手术时间、出血量、术后切口局部疼痛时间；记录术前1d、术后1d、3d、5d肌酸磷酸激酶水平（CPK—MM）；于术前1d、术后1d、5d和术后6个月分别采用McCormick评分标准评价脊髓功能，以及采用疼痛视觉模拟量表（VAS）评估切口局部疼痛程度；于术后1周行颈椎CT三维重建；于术前、术后1周、术后6个月行颈椎MRI平扫加增强检查。结果18例椎管内占位完全切除，无神经损伤发生，McCormick评分及VAS评分较术前改善（P〈0．05）；术后1dCPK-MM升高，术后5d下降至术前1d水平，差异无统计学意义（P〈0．05）；MRI平扫加增强检查未见占位残留及复发，CT三维重建显示椎板开窗范围，无损伤关节突和脊椎的稳定性；随访期间未见脊椎畸形发生。结论在神经电生理监测下经皮套管椎旁入路显微切除颈椎椎管内髓外占位，既能最大程度地避免影响肌肉、关节突以及脊椎稳定性，也能达到椎管内占位的全切除，具有创伤小、住院时间短、术后恢复快、术后脊椎稳定性好等优点。

肩峰下前外侧入路复位锁定钢板内固定治疗肱骨近端骨折的疗效

目的探讨肩峰下前外侧小切口入路复位结合肱骨近端内固定锁定系统(PHILOS)钢板治疗肱骨近端骨折的临床疗效.方法采用回顾性病例对照研究分析2013年4月-2017年12月福建省立医院收治的76例肱骨近端骨折患者的临床资料,其中男22例,女54例;年龄25~89岁[(60.4±16.4)岁].均为闭合性骨折,按Neer分型:Ⅱ型12例,Ⅲ型46例,Ⅳ型18例.受伤至手术时间1~10d[(4.4±1.9)d].76例均行切开复位PHILOS钢板固定.40例行肩峰下前外侧小切口入路经皮肱骨头、肱骨干互动复位内固定(微创组),其中NeerⅡ型4例,Ⅲ型26例,Ⅳ型10例.36例行经胸大肌与三角肌间隙入路复位内固定(传统组),其中NeerⅡ型8例,Ⅲ型20例,Ⅳ型8例.比较两组切口总长度、手术时间、术中出血量、住院时间、术后1周颈干角、术后6个月骨折愈合情况、术后6个月患侧肩关节功能Neer评分和并发症情况.结果术后随访3~12个月[(9.2±1.7)个月],6例失访(微创组4例,传统组2例).微创组和传统组切口总长度分别为6.0(6.0,6.8)cm和11.5(10.0,15.0)cm(P<0.01),手术时间分别为(122.2士31.8)min和(136.9±36.6)min(P>0.05),术中出血量分别为100(80,150)ml和175(100,200)ml(P<0.01),住院时间分别为(15.3±8.3)d和(16.2±5.1)d(P>0.05),术后1周颈干角分别为(134.7±2.5)°和(134.6±2.6)°(P>0.05).术后6个月两组70例患者骨折愈合良好.术后6个月微创组患侧肩关节功能Neer评分:优30例,良4例,中2例,优良率为94%;传统组优20例,良8例,中6例,优良率为82%(P<0.05).术后微创组无并发症发生,传统组1例出现腋神经损伤.结论对于肱骨近端骨折,肩峰下前外侧小切口入路经皮肱骨头、肱骨干互动复位PHILOS钢板固定较传统经胸大肌与三角肌间隙入路切开复位内固定切口更小、术中出血量更少、功能恢复更好,是一种微创、有效的治疗方法.

腰动脉结扎后脊髓缺血神经损伤与修复的研究

目的 观察SD大鼠腰动脉结扎脊髓缺血损伤后Fas、含半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）、神经生长因子（NGF）、生长相关蛋白-43（GAP-43）及脑源性神经生长因子（BDNF）表达的变化,探讨SD大鼠脊髓缺血性损伤后自我修复的过程.方法 56只SD大鼠随机分为缺血组和假手术组.假手术组14只,缺血组42只,缺血组分别再随机分为缺血1、2、4、6、8、12和24h组,以假手术组相同阶段的脊髓为对照,采用神经功能评定法（BMS评分）评估各组行为学的变化,并采用免疫组织化学方法检测脊髓中Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB、NGF、GAP-43及BDNF的表达变化.结果 缺血组SD实验大鼠BMS评分在缺血后立即出现显著降低[（0.58 ±0.66）分],至缺血后24h逐渐恢复至正常水平[（8.33±0.61）分],与假手术组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,免疫组织化学染色结果显示Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达的阳性细胞数在缺血后立即显著增多,其值分别为（45.50±4.18、47.50±3.27、53.50±7.71、57.83±4.79）,与假手术组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,除Fas外（7.50±1.87）,其余各个指标至缺血后24h逐渐恢复至正常水平,与假手术组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.GAP-43在缺血后阳性表达细胞数立即增多（6.33±1.21）,缺血后各组与假手术组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,NGF在缺血后8 h（37.33±1.37）阳性表达细胞数才开始增多,随后逐渐升高,缺血后8、12、24 h与假手术组比较均有统计学意义（P＜0.05）,BDNF阳性表达细胞数在缺血后1、2h（22.83±1.94、23.83±1.94）显著低于假手术组,于缺血后4 h（31.33±2.16）开始上升,随后逐渐升高,缺血后4、6、8、12、24 h与假手术组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 SD大鼠全部腰动脉结扎致脊髓缺血性损伤后24 h可恢复至正常水平,Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达降低及NGF、GAP-43、BDNF表达增强可能与其自我恢复机制有关.

大鼠腰动脉结扎后脊髓缺血形态与功能的早期变化

目的 建立SD大鼠全腰动脉结扎腰髓缺血模型,观察腰髓形态与功能早期变化特点.方法 将66只SD大鼠随机分为A、B两组,A组12只（仅腰动脉分离）,B组54只（全腰动脉阻断）.术后48 h内行神经功能评定法（BMS评分）,腰髓氯化三苯基四氮唑（TTC）染色,分析后肢功能与染色面积的关系.结果 术后BMS评分,A组由（8.33±0.52）分恢复至（9.00±0.00）分,B组由（0.25±0.41）分恢复至（8.83±0.41）分,差异有统计学意义（P＜0.05）.A组与B组TTC染色对比,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 SD大鼠全腰动脉结扎将造成腰髓缺血、功能缺失,48 h内腰髓血供逐渐恢复,后肢功能随之恢复,适于短期脊髓缺血损伤与恢复研究.