中西医结合治疗急性脑梗死气虚血瘀证临床效果

目的探讨中西医结合治疗对急性脑梗死气虚血瘀证临床效果、中医证候评分及神经功能的影响。方法回顾性分析2017年1月—2020年12月收治的急性脑梗死123例的临床资料,根据治疗方式分为研究组62例和对照组61例。研究组给予补阳还五汤加减联合阿司匹林治疗,对照组给予阿司匹林治疗。比较2组临床疗效、中医证候评分及神经功能缺损程度,统计2组不良反应发生情况。结果研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组治疗7 d及14 d后中医证候评分及美国国立卫生研究院卒中量表评分低于对照组(P<0.05,P<0.01)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中西医结合治疗能够有效减轻急性脑梗死患者神经功能缺损症状及中医证候评分,临床效果较好,且具有一定安全性。

中医药对细胞外信号调节激酶通路的影响

细胞外信号调节激酶（extracellular signal—reg—ulated kinase，ERK）通路是20世纪80年代末期发现的一类丝／苏氨酸蛋白激酶，是传递丝裂原信号的信号转导蛋白，属于丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated proteinkin ase，MAPK）信号传导通路。

中药复方对缺血性卒中后神经再生影响的研究进展

缺血性脑卒中属于中医“中风”、“卒中”范畴，是老年人的常见病、多发病。具有高发病率、高致残率、高死亡率和高复发率的临床特点，严重威胁老年人的健康和生存质量。脑卒中包括缺血性卒中及出血性卒中，二者所占比率分别为60％～80％及30％，是我国第一致残及第二致死的原因，危害性大。目前尚无有效治疗手段，患者预后不佳，生活质量偏低。其主要原因是脑缺血损伤再灌注后坏死脑组织修复不佳。脑缺血可以刺激机体处于应激状态，从而激活相关部位的神经干细胞增殖分化。神经再生是指特定条件下神经元突起，主要是轴突再生。

中药复方对脑源性神经营养因子的影响

脑源性神经营养因子（brain．derivedneurotrophicfactor，BDNF）是神经营养因子（neurotrophicfactors，NTFs）家族成员之一，由Brade等于1982年从猪脑分离出来的一种碱性蛋白质。BDNF是在脑内合成的一种蛋白质，它广泛分布于中枢神经系统，对神经元的存活、分化、生长发育起着重要作用，并能防止神经元受损后死亡、改善神经元的病理状态、促进受损伤神经元再生及分化等生物效应；也是成熟的中枢及周围神经系统的神经元维持生存及正常生理功能所必需。中药复方是中药用药的主要形式。它基于辩证的思想观点，按照君臣佐使的组方原则，选择恰当的药物定量配伍而成，是中医辨证论治理论的的具体体现。

参芎颗粒对脑缺血大鼠海马神经再生及空间学习记忆的影响

[目的]建立气虚血瘀型脑缺血大鼠模型,观察具有益气活血功效的参芎颗粒对模型大鼠海马齿状回区神经细胞的增殖、分化、存活及空间学习记忆能力的影响。[方法]将大鼠分为假手术组、脑缺血(气虚血瘀证)模型对照组、参芎组、人参组、川芎组,每组20只,运用BrdU掺入法、免疫组织化学、Morris水迷宫测试法来观察参芎颗粒对脑缺血大鼠神经细胞增殖、分化、存活和空间学习记忆的影响。[结果]脑缺血可使海马齿状回颗粒下层新生细胞增多,参芎颗粒不能促进脑缺血大鼠新生细胞的增殖(P>0.05)。但与脑缺血组比较,可以明显提高新生细胞的存活率,增加新生神经元数目(P<0.01),显著缩短模型大鼠找到水下平台的潜伏期(P<0.01),并优于人参组和川芎组(P<0.01)。[结论]参芎颗粒(益气活血法)可促进气虚血瘀型脑缺血大鼠新生神经细胞的存活和向神经元定向分化,进而改善空间记忆功能,效果优于人参颗粒(益气法)和川芎颗粒(活血法)。

参芎玉精颗粒对糖尿病合并脑缺血大鼠海马神经再生的影响

目的:建立气阴两虚、瘀血阻络型糖尿病合并局灶性脑缺血大鼠模型,观察具有益气养阴活血功效的参芎玉精颗粒对模型大鼠海马齿状回区神经细胞的增殖、分化和存活的影响。方法:将大鼠分为假手术组、糖尿病合并脑缺血(气阴两虚、瘀血阻络证)模型对照组、参芎玉精组和参芎组,每组20只,采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶掺入法、免疫组织化学法观察参芎玉精颗粒对糖尿病合并脑缺血大鼠神经细胞增殖、分化和存活的影响。结果:糖尿病合并脑缺血可使大鼠海马齿状回颗粒下层的新生细胞增多,参芎玉精颗粒作用7d时不能促进糖尿病合并脑缺血大鼠颗粒下层新生细胞的增殖(P>0.05),但治疗21d后,可以明显提高新生细胞的存活率,促进新生细胞向神经元分化(P<0.01),并优于参芎颗粒(P<0.01)。结论:以益气养阴活血法组方的参芎玉精颗粒可促进气阴两虚、瘀血阻络型糖尿病合并脑缺血大鼠新生神经细胞的存活,并促进其向神经元分化,效果优于益气活血法。

益气养阴活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑源性神经营养因子表达及空间学习记忆的影响

目的观察益气养阴活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠空间学习记忆能力及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响,并运用工具药(BDNF的Trk受体抑制剂)证实BDNF通路在其中的作用。方法将大鼠分为假手术组、模型对照组(糖尿病合并脑缺血伴气阴两虚、瘀血阻络证)、益气养阴活血组、益气养阴活血+K252a组、益气活血组,每组20只,选用具有益气养阴活血作用的人参、川芎、玉竹、黄精组合,运用免疫组织化学法和Morris水迷宫实验观察益气养阴活血药对糖尿病合并脑缺血模型大鼠空间学习记忆的作用及对BDNF表达的影响。结果与模型对照组比较,益气养阴活血药物和益气活血药物均可以明显增加糖尿病合并脑缺血大鼠海马齿状回BDNF的表达(P<0.01),益气养阴活血药物显著缩短模型大鼠找到水下平台的潜伏期(P<0.01),益气养阴活血药物和益气活血药物均显著延长大鼠在原水下平台的停留时间(P<0.05,或P<0.01),其中益气养阴活血药物效果优于益气活血药物(P<0.05)。侧脑室注射K252a可以阻断益气养阴活血药物促进模型大鼠的空间记忆能力的恢复(P<0.01)。结论益气养阴活血药物可能通过促进模型大鼠海马齿状回BDNF的表达而改善空间记忆功能。

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠行为学表现及海马CA1区病理变化的影响

目的观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆功能及海马CA1区病理变化的影响。方法将Wistar大鼠分为正常组、假手术组、模型组、多奈哌齐组及黄蒲通窍胶囊组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VaD大鼠模型。连续灌胃45d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学表现,光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化。结果 Morris水迷宫的定位航行实验和空间搜索实验表明,黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠的逃避潜伏期较模型组显著缩短(P<0.01),跨越平台次数、目标象限次数和目标象限距离均较模型组显著升高(P<0.01)。光镜下观察结果显示,黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡、坏死较模型组显著减轻。结论黄蒲通窍胶囊具有改善VaD大鼠学习记忆功能及减轻海马CA1区神经细胞损伤的作用。

血管性痴呆动物模型的实验研究进展

血管性痴呆（vascular dementia,Va D）是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征[1]。VD是继Alzheimer’s disease（AD）后导致老年人认知损害的第二大原因,尽管有相关的诊断标准,包括ICD-10诊断标准、DSM-Ⅳ诊断标准、美国加州AD诊断和治疗中心（ADDTC）标准、美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会（NINDS-AIREN）标准,但目前对其定义、分类、

自拟燥湿祛痰方合针刺辅助治疗脑卒中后轻中度认知障碍疗效观察

目的探讨自拟燥湿祛痰方合针刺辅助治疗脑卒中后轻中度认知障碍临床疗效及安全性。方法将120例脑卒中后轻中度认知障碍患者随机分为对照组60例和治疗组60例,均给予常规西药治疗,治疗组在此基础上加用自拟燥湿祛痰方合针刺辅助治疗。观察2组临床疗效及治疗前后SDSVD评分、Mo CA评分、MMSE评分、ADL评分、潜伏期电位水平变化情况,统计2组不良反应发生率。结果治疗组临床疗效显著优于对照组(P<0.05);治疗后2组SDSVD评分明显降低(P均<0.05),Mo CA评分、MMSE评分、ADL评分均明显升高(P均<0.05),且治疗组各评分改善情况均显著优于对照组(P均<0.05);治疗后2组潜伏期N2和P3水平均显著降低(P均<0.05),且治疗组明显低于对照组(P均<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论自拟燥湿祛痰方合针刺辅助治疗脑卒中后轻中度认知障碍可有效减轻临床症状体征,促进认知功能恢复,提高智力水平和生活质量,且未增加不良反应。

银杏二萜内酯联合奥拉西坦对急性脑梗死患者的疗效及对血清脂蛋白相关磷脂酶A2表达的影响

目的探讨银杏二萜内酯联合奥拉西坦治疗急性脑梗死的疗效及对血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipaseA2,Lp-PLA2)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)等的影响。方法选取2017年2月至2019年2月安徽省阜阳市第二人民医院治疗的急性脑梗死患者68例,采用信封法将患者随机分为观察组和对照组各34例,对照组在常规治疗的基础上加用奥拉西坦,观察组在对照组基础上加用银杏二萜内酯,观察两组治疗疗效、不良反应及蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,MoCA)评分,检测治疗前后Lp-PLA2、NSE、血浆黏度和血栓形成系数。结果观察组治疗疗效优于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清Lp-PLA2、NSE分别为(32.26±9.70)g/L和(14.42±5.57)g/L,明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗后血浆黏度、血栓形成系数分别为(0.91±0.32)mPa·s和0.50±0.18,明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗后MoCA评分为(20.15±3.40)分,明显高于对照组(P<0.05)。结论银杏二萜内酯联合奥拉西坦治疗急性脑梗死有较好的效果,可以下调血清Lp-PLA2、NSE表达。

黄蒲通窍胶囊对VaD大鼠海马CA1区突触超微结构的影响

[目的]观察黄蒲通窍胶囊对VaD大鼠海马CA1区突触超微结构的影响。[方法]采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作血管性痴呆大鼠模型。各组大鼠术后24 h给予相应灌胃:正常对照组、假手术组及模型组给予生理盐水灌胃,剂量为5.0 ml/(kg·d);多奈哌齐组给予多奈哌齐配制液灌胃,剂量为0.63 mg(/kg·d),连续45 d;黄蒲通窍胶囊组给予黄蒲通窍配制液灌胃,剂量为1.51 g(/kg·d),连续灌胃45 d。末次用药24 h后,应用免疫组织化学法观察各组大鼠海马CA1区染色情况,以电镜观察海马CA1区突触超微结构。[结果]模型大鼠海马CA1区突触超微结构:突触间隙各组无明显差异(P>0.05);与模型组比较,黄蒲通窍组突触后膜致密物(PSD)厚度、突触界面曲率和活性带长度均显著增加(P<0.01),与多奈哌齐组比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]黄蒲通窍胶囊能够改善海马CA1区突触结构可塑性。