基于网络药理学和细胞实验探讨雷公藤红素抗鼻咽癌的作用机制

目的基于网络药理学和细胞实验探讨雷公藤红素抗鼻咽癌的作用机制。方法采用PubChem数据库获得雷公藤红素3D结构,导入Swisstarget获得前十潜在靶点。通过GeneCards数据库获得鼻咽癌疾靶点。将雷公藤红素与鼻咽癌交集靶点进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用Cytoscape软件构建“雷公藤红素-靶点-鼻咽癌-通路”关系网络图,取度值前五的核心靶点进行分子对接验证。MTT法、流式细胞术探究雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖凋亡影响。Western blot法检测IKBKB、Phospho-NF-κB P65蛋白表达。结果共获得2143个鼻咽癌基因靶点和101个药物靶点,筛选出共同靶点38个,GO富集分析得到生物过程442条、细胞组成18条、分子功能35条,KEGG通路富集分析得到77条通路。雷公藤红素诱导CNE-1凋亡,并呈剂量依赖性,同时降低IKBKB、Phospho-NF-κB P65蛋白表达(P<0.05)。结论雷公藤红素能抑制CNE-1增殖,其抗鼻咽癌的机制可能是通过抑制IKBKB蛋白,从而抑制NF-κB信号通路激活。

基于网络药理学和分子对接分析灯盏花防治NAFLD的分子靶点和机制

基于目前尚未有针对非酒精性脂肪肝的批准药物,以及非酒精性脂肪肝发病率高,造成经济负担重的现状,通过数据库收集NAFLD(非酒精性脂肪肝)以及灯盏花相关疾病靶点,通过网络药理学研究了灯盏乙素可能作用于NAFLD的潜在靶点,进一步通过可视化分析和对hub基因进行富集分析发现,灯盏花中的槲皮素是灯盏花作用于NAFLD的核心成分,AKT1是槲皮素作用于NAFLD的核心靶点,之后采用分子对接方式验证了槲皮素与AKT1结合的可能性,采用网络药理学的方式分析了中药的多种复杂成分作用于NAFLD的可能性,避免了以往传统药理学分析的局限性,为NAFLD的治疗以及灯盏花药用成分的开发提供了新的思路。