对非典型Wassel Ⅵ型重复拇指畸形的病理解剖结构与治疗策略的探讨

目的探讨非典型WasselⅥ型重复拇指畸形的病理解剖结构与治疗策略。方法2008年5月至2019年6月,重庆医科大学附属儿童医院骨科二病房共治疗非典型WasselⅥ重复拇指畸形46例,即桡侧拇指掌骨发育好,拇指畸形;尺侧拇指掌骨发育不良,拇指外观良好。其中男26例,女20例;平均手术年龄1.4岁(11个月~3.8岁)。在手术治疗时对其病理学解剖结构进行统计和分析,包括掌骨发育、长短,拇指大小,形状,指甲宽度,指屈肌腱及指伸肌腱的发育、走向等。结果46例病例中,尺侧拇指发育细小者6例,无1例指间关节发生偏斜,屈伸肌腱均缺如者5例;单纯屈肌腱缺如者3例;单纯伸肌腱缺如者7例。X线片显示,掌骨长度小于对侧1/3者38例,掌骨长度介于1/2~1/3者8例。近端细小呈锥形,直径约为桡侧拇指的2/3。46例桡侧拇指外观均向桡侧偏斜,34例指端较细小,14例3节指骨,5例屈曲畸形。46例中桡侧拇指均长于尺侧拇指约1~1.5 cm,指屈肌腱及指伸肌腱均存在。41例指端小于尺侧拇指、指甲窄于尺侧拇指;5例指甲宽度与对侧相当。拇短展肌止点均附着于桡侧拇指近节指骨基底桡侧。术后随访6个月~3年;1例随访4个月后失去随访。1例骨折延迟愈合;1例指间关节伸直障碍;1例掌指关节稳定性差。术后6个月采用Tada评分标准进行评价显示,优30例;良13例;差2例。结论非典型VI型重复拇指畸形除尺侧拇指掌骨发育不良的特点外,多数情况下尺侧拇指外观较好。在解剖结构方面多数有完整的指屈肌腱及指伸肌腱,极少数指屈肌腱及指伸肌腱缺如,或仅有屈肌腱而没有伸肌腱。根据手术移位截骨平面需要将其分为两种类型,即屈肌腱缺如型和屈肌腱完整型两种。手术治疗宜将尺侧拇指移位于桡侧拇指,至于在掌骨远端移位还是近节指骨平面移位需根据有无屈肌腱存在而决定。

肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1通道和P物质在急性脊髓损伤大鼠并发肺损伤中的变化及意义

目的探讨肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)通道和P物质在大鼠急性脊髓损伤(ASCI)并发肺损伤中的变化及意义。方法将228只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(90只)、ASCI组(108只)、双侧肾上腺切除组(15只)、双侧肾上腺切除后ASCI组(15只)。采用改良Allen’s打击模型(打击锤质量为10 g,打击高度为25 mm)于T10脊髓节段制备ASCI模型,假手术组仅暴露T10节段脊髓,双侧肾上腺切除后ASCI组于肾上腺切除术5 d后制作ASCI模型。采用高效液相色谱法检查大鼠血清肾上腺素水平。取大鼠肺组织标本,计算肺湿干质量比以反映肺组织水肿变化,采用H-E染色检测肺组织病理学变化,采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV1蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验检测肺组织中P物质的含量。结果脊髓损伤后2、6、12、24、48、72 h,ASCI组大鼠血清肾上腺素水平均高于假手术组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺水肿和肺损伤组织病理学变化逐渐加重,损伤1周时开始恢复。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺组织TRPV1蛋白表达量和P物质含量均较假手术组升高,差异均有统计学意义(P均<0.05,P均<0.01)。脊髓损伤后72 h,双侧肾上腺切除后ASCI组肺组织水肿和组织病理学变化均较ASCI组减轻。结论肾上腺素可能参与大鼠ASCI并发的肺水肿和肺损伤进程,这种效应可能与肺组织中TRPV1、P物质的表达上调有关;双侧肾上腺切除预处理可减轻ASCI并发的肺水肿和肺损伤程度。

自噬在大鼠急性脊髓损伤肺组织中的变化

目的探讨自噬在大鼠急性脊髓损伤（ASCI）肺组织中的变化及可能机制。方法63只雌性sD大鼠按随机数字表法分为假手术组（21只）和脊髓损伤组（42只）。采用改良Allen法以10X25g·mm能量于T10节段打击脊髓，制备ASCI模型。于伤后6，12，24，48，72h、1，2周取材。通过HE染色和TUNEL法观察肺组织损伤、细胞凋亡情况。采用Westernblot法及免疫荧光检测肺组织的自噬变化及LC3-Ⅱ、P62、Beclin-1、白细胞介素（IL）-17A、Bcl-2表达水平。结果假手术组肺泡结构正常，无炎症及出血。脊髓损伤组于伤后12h肺组织出现轻微损伤；肺泡间质增宽、炎性浸润、出血、肺泡塌陷等损伤于伤后24-72h逐渐出现并加重。脊髓损伤组伤后24，72h和1周凋亡细胞数分别为（551．22±135．94）个／视野、（905．11±92．64）个／视野和（141．78±30．86）个／视野，24h和72h较假手术组增多（P〈0．05）。脊髓损伤组LC3-Ⅱ相对表达量在伤后24～72h较假手术组增高（P〈0．05）。与假手术组比较，脊髓损伤组P62相对表达量在伤后24～72h上调（P〈0．05）；Beclin-1相对表达量伤后24h升高（P〈0．05），48～72h出现下降（P〈0．05）；IL-17A相对表达量在伤后24-48h升高（P〈0．05）；Bcl-2相对表达量伤后24～72h升高（P〈0．05）。结论大鼠ASCI后肺组织自噬小体形成增多并出现蓄积，其发生可能与IL-17A通过上调Bcl-2从而增加Beclin-1与Bcl-2的相互作用，最终导致自噬被抑制。

大鼠急性脊髓损伤后肾脏的病理变化及其意义

目的探讨大鼠急性脊髓损伤后肾脏的病理改变、血尿变化及其意义。方法91只SD成年雌性大鼠按随机数字表法分为假手术组（A组，21只）、单纯脊髓损伤组（B组，35只）和双侧肾上腺切除组（C组，35只）。采用Allen打击模型（10×25g·mm）于T10节段打击脊髓制备脊髓损伤模型，假手术组只暴露T10节段脊髓，肾上腺切除组于双侧肾上腺切除5d后造脊髓损伤模型。各组分别于伤后6，12，24，48，72h、1，4周取材，通过大体解剖和HE染色观察肾组织的病理学变化；于伤后6，12，24，48，72h、1周观察各组大鼠肉眼血尿情况，行尿隐血检测。结果病理结果显示，B组伤后6h即出现肾组织出血、水肿、炎性浸润，伤后12，24h最为严重，伤后1周开始减轻，伤后4周基本恢复正常；C组肾组织病变程度较轻；A组无肾组织病理改变。B组肉眼血尿阳性率高于A、C组（P〈0．05）；尿隐血检测结果示A组伤后6，12，24，48，72h、1周尿液中红细胞含量分别为（4．57±1．13）个／μl、（4．71±1．80）个／μl、（5．86±1．35）个／μl、（4．71±1．11）个／μl、（4．86±1．07）个／μl、（4．29±1．80）个／μA，B组分别为（134．00±63．14）个／μl、（59770．00±18327．42）个／μl、（26477．43±19658．81）个／μl、（550．86±213．01）个／μl、（68．29±17．40）个／μl、（9．00±2．16）个／μl，均高于A组（P〈0．05）；C组伤后24，48，72h、1周尿液红细胞含量分别为（238．43±58．64）个／μl、（40．86±5．30）个／μl、（9．57±1．72）个／μl、（5．86±1．68）个／μl，均低于B组（P〈0．05），与A组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠急性脊髓损伤后早期。肾组织出现出血、水肿和炎症，这可能是损伤后血尿、肾功能衰竭、泌尿系感染的病理基础；切除双侧肾上腺后肾组织病理改变与血尿减轻，提示肾上腺相关激素与受体可能参与脊髓损伤后早期肾脏损伤的发病机制。