仙人掌果多糖保护胰岛β细胞免受氧化应激诱导的凋亡机制研究

文章通过网络药理学预测仙人掌果多糖(OFPPs)保护胰岛β细胞免受氧化应激损伤的可能机制,并在H_(2)O_(2)诱导的大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞模型中进行验证.网络药理学预测的结果表明,凋亡相关信号通路在仙人掌果多糖保护胰岛β细胞免受氧化应激损伤的机制中发挥重要作用;体外实验结果表明,其机制与调节B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达水平有关.仙人掌果多糖可以减轻氧化应激诱导的胰岛β细胞凋亡,可能具有作为功能性食品改善糖尿病症状的潜力.