汽油废气颗粒吸入致C57BL/6小黑鼠哮喘样变化

目的观察汽油废气颗粒(DEP)吸入在正常小黑鼠是否引起哮喘样变化。方法C57BL/6雄性小黑鼠,随机分为5组,每组15只。A组为对照组,吸入9g/L盐水4周;观察组分B、C、D、E4组,各组分别吸入溶于9g/L盐水的DEP各1、2、3和4周。测定每组小鼠呼吸道阻力,以确定是否产生呼吸道高反应性,比较在支气管肺泡灌洗液中各种炎症细胞变化、血清总IgE、肺组织病理变化、肺组织细胞因子(IFN-γ、IL-5)表达。结果对照组无发生呼吸道高反应性;观察组吸入DEP1周开始出现呼吸道高反应性,每观察组其呼吸道反应性和对照组比较均有统计学意义(F=303.931P<0.01)。且呼吸道反应性随DEP吸入时间延长而增强(r=-0.911P<0.01)。血清总IgE在D组和A组间有统计学意义(F=3.615P<0.01)。支气管肺泡灌洗液中对照组以巨噬细胞为主,DEP吸入1周(B组)后以上皮细胞占大部分,约80%,随DEP吸入,从B组开始出现淋巴细胞浸润,且C、D、E3组淋巴细胞浸润较对照组显著增多(F=468.535P<0.01),淋巴细胞浸润也随DEP吸入时间而增高(r=0.955P<0.001);在病理切片中可观察到随DEP吸入,逐渐出现上皮细胞脱落,呼吸道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化。RT-PCR结果,IFN-γ经DEP吸入2周开始其表达较对照组显著降低(P<0.001),而IL-5表达从DEP吸入3周开始显著增高(P<0.05)。结论DEP吸入可引起C57BL/6小黑鼠TH2淋巴细胞介导的哮喘样炎症反应。

过敏性肺炎动物模型制作

目的 探讨毛松茸孢子抗原对小黑鼠是否能引起过敏性肺炎及制作过敏性肺炎动物模型的方法。方法 选取6～8周龄雄性、体质量25～30gC57BL／6小黑鼠60只。在鼠尾注射松茸孢子抗原和免疫佐剂（Freud’s adjuvant）复合物，进行1次全身抗原攻击，通过气管注入一定量抗原（1次／周）以进行局部抗原攻击。60只小黑鼠分为A、B、C、D组，每组分别为10、10、20、20只。A组为正常对照组；B组予Freud’s adjuvant，方法同上。C、D组分别向呼吸道注入孢子抗原2和4次。当抗原攻击结束1周后C、D组每组又分2组，每组各10只。其中1组吸入1．5％孢子抗原，以诱发急性反应后收集肺泡灌洗液（BALF），观察各种细胞百分率，摘除肺组织制作病理标本；另一组未经抗原诱发急性反应而直接收集BALF和摘除肺组织；B组吸入生理盐水后收集BALF和摘除肺组织作对照。酶联免疫吸附法（ELISA）测定小黑鼠血清抗原特异性IgG。结果 C和D组血清抗原特异性IgG较A和B组显著增高（P均〈0．05）。C和D组BALF中出现淋巴细胞和中性粒细胞，D组还出现少量嗜酸性粒细胞，且两组淋巴细胞和中性粒细胞较A和B组显著增高（P均〈0．05）。C和D组肺组织切片均出现淋巴细胞和中性粒细胞浸润，D组出现肺纤维化倾向。结论 孢子抗原导致小鼠血清特异性IgG增高，肺组织大量白细胞浸润及纤维化。即毛松茸孢子抗原可在C57BL/6小黑鼠引起典型过敏性肺炎。

多环芳烃与支气管哮喘关系的研究进展

随着人类社会的不断发展,煤、石油在工业生产、交通运输以及生活中得到广泛应用,但所产生的大量排泄物也正成为世界各国共同关注的有机污染物,人们在享受工业文明带来的富裕与舒适的同时也正承受着环境对健康的危害．在过去几十年中，世界各国哮喘的发病率显著上升，其速度之快，

组胺激发试验结合呼吸道阻力测定在学龄前儿童哮喘诊断和疗效判定中的应用价值

目的探讨组胺激发试验结合呼吸道阻力测定在学龄前儿童哮喘诊断和疗效判定中的应用价值。方法利用意大利MEFARMB3激发仪和德国产Microloop肺功能仪对42例哮喘(其中支气管哮喘27例,咳嗽变异性哮喘15例)和21例健康对照组儿童进行组胺激发试验和呼吸道阻力测定,比较其差异并评价在疗效判定中的价值。结果呼吸道阻力比值在健康对照组为(97.11±9.09)%,哮喘组为(229.37±57.48)%,咳嗽变异性哮喘组为(248.80±76.80)%。哮喘、咳嗽变异性哮喘组与健康对照组间比较有统计学意义(F=48.466P<0.001)。哮喘组16例予激素治疗,治疗前平均呼吸道阻力比值为(223.85±49.24)%,治疗3个月为(122.35±26.14)%,治疗后较治疗前呼吸道阻力比值显著降低(t=10.405P<0.005)。结论组胺激发试验结合呼吸道阻力测定是诊断和评价学龄前儿童哮喘的非常有效的一种方法。

吸入汽油废气颗粒大鼠再行卵蛋白攻击后哮喘速发相反应变化

[目的]观察吸入不同时间长度汽油废气颗粒(DEP)的大鼠行卵蛋白攻击后哮喘速发相反应的变化.[方法]选择雄性Wistar大鼠,随机分为6个组,其中A组给予生理盐水攻击,B组给予卵蛋白攻击,C,D,E,F组分别给吸入DEP各1,2,3,4周后再行卵蛋白攻击.抗原攻击结束1周后除A组外的其他各组大鼠给予卵蛋白激发30 min,测量气道阻力5 min.观察肺泡灌洗液中炎症细胞及血清总IgE值的变化,检测肺组织中IL-5和IFN-γ水平.[结果]抗原激发后B,C,D,E,F组大鼠气道阻力均高于A组,E,F组明显高于B组;气道阻力的增高程度和DEP的吸入时间呈正相关.除A组外的各组大鼠肺泡灌洗液中均可观察到大量炎症细胞浸润,包括嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞,以前两者为主.嗜酸性粒细胞体积分数在B组与A组之间及E,F组与B组之间差异均有统计学意义;中性粒细胞体积分数在A,B,C,D组之间无显著性差异,但E,F组较A,B组显著增高.B,C,D,E,F组大鼠血清总IgE值较A组显著增高,F组与B组间差异亦有统计学意义;D,E,F组大鼠肺组织中IL-5水平较A,B组显著增高.[结论]吸入DEP大鼠再行卵蛋白攻击后哮喘速发相反应明显增强,反应增强程度与DEP吸入时间呈正相关.

氧透射治疗肺炎和腹泻的疗效观察

氧透射治疗肺炎和腹泻的疗效观察元熙哲金正勇李主宣陈英玉金松虎延边大学医学院附属医院儿科关键词肺炎；腹泻；婴儿；氧中图法分类号Ｒ７２５．６；Ｒ７２５．７１临床资料１．１一般资料我院儿科从１９９６年１月份开始用氧透射仪治疗肺炎和腹泻取得良好疗效，对急性...

小儿巨细胞病毒感染18例临床分析

目的：探讨小儿巨细胞病毒（CMV）感染的临床特点和诊疗方法。方法：2005年1—2005年12月，收入我科的18例住院患儿，于入院初进行巨细胞病毒抗体Ig-M及CMV—DNA的检测，确诊后予更昔洛韦诱导和维持治疗。结果：小儿巨细胞病毒感染18例中，以表现中枢协调障碍为14例、黄疸消退延迟5例、肺炎1例、上呼吸道感染1例、支气管炎1例、贫血1例、癜痫1例、先天性心脏病1例、外部性脑积水2例。结论：①小儿巨细胞病毒感染主要引起神经系统、肝脏、呼吸系统病变为主。②经过早期抗CMV治疗和其他综合治疗，大部分患儿预后良好。

胃食管反流和支气管哮喘的关系的研究

目的:探讨胃食管反流与支气管哮喘关系以及可能的发生机制。方法:选择60只雄性小鼠,随机分为A组(正常对照组)、B组(生理盐水对照组)、C组(哮喘组)、D组(胃食管反流合并哮喘组)。以卵清蛋白致敏及激发制备哮喘模型,用盐酸胃蛋白酶溶液制备胃食管反流模型,结束末次灌胃的24 h内对小鼠进行支气管激发,监测不同小组小鼠的气道阻力比值,观察气道高反应性的改变;在肺泡灌洗液涂片结束后,计数嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的数,并算出其所占的百分比;根据流式细胞学的方法检测脾细胞中γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(Interleukin,IL)-4以及Th1/Th2的改变;对肺组织进行苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin Staining,HE),观察病理切片来判定病理形态的改变。结果:C、D组呼吸道阻力与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而D组呼吸道阻力更高于C组,差异有统计学意义(P<0.05);C组、D组小鼠IL-4、IFN-γ较A组明显升高,差异有统计学差异(P<0.05),且D组较C组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。C组、D组小鼠Th1/Th2较A组降低,差异有统计学意义,D组较C组比值明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);肺泡灌洗液中C组、D组可见大量的嗜酸性粒细胞,与A组比较,C组、D组中百分比明显增多,差异有统计学意义(P<0.05),D组与C组相比较,D组百分比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织病理示C组、D组见支气管上皮细胞有不同程度的脱落,局部伴增生,基底膜增厚,黏膜下间质可见充血水肿,以嗜酸性粒细胞为主的慢性炎性细胞的浸润,局灶的肺泡腔变大,肺泡壁变薄。A组、B组支气管管壁以假复层纤毛柱状的上皮细胞为主,间质未见炎性细胞浸润,管腔规则。结论:胃食管反流可以加重哮喘小鼠的气道高反应性,IL-4水平明显升高,而IFN-γ水平则明显降低,Th1/Th2比值降低明显,肺泡灌洗液中的嗜酸性粒细胞增多,支气管的黏膜下可见充血、水肿及以嗜酸性粒细胞为主的慢性炎症细胞浸润。

rh-CCSP对高氧暴露下新生大鼠肺损伤的影响

目的研究rh-CCSP对高氧暴露下新生大鼠肺损伤的影响,探讨高氧肺损伤的可能机制。方法将生后1 d的Wistar大鼠80只,随机分为4组。Ⅰ组:空气组;Ⅱ组:高氧组;Ⅲ组:空气+rh-CCSP组;Ⅳ组:高氧+rh-CCSP组。Ⅱ组和Ⅳ组大鼠持续暴露于85%O2中,Ⅰ组和Ⅲ组大鼠呼吸空气。Ⅲ组和Ⅳ组大鼠从出生第2天始每天雾化吸入rh-CCSP,rh-CCSP用双蒸水稀释,其浓度为1 mg/ml,每次雾化吸入10 min。于高氧暴露后7 d、14 d取肺组织,HE染色后测定肺泡辐射状计数(RAC值)和形态定量分析,用免疫组化方法检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达,用TUNEL方法检测肺细胞凋亡。结果Ⅱ组RAC值较I组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Ⅳ组的RAC值与Ⅱ组相比,明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅱ组肺泡面积比较Ⅰ组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);Ⅳ组的肺泡面积较Ⅱ组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。高氧暴露7 d时Ⅱ组肺组织细胞凋亡指数51.22±2.17明显高于Ⅰ组的21.39±3.18,差异有统计学意义(P<0.01);Ⅳ组的细胞凋亡指数28.98±3.86明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.01)。高氧暴露14 d时空气组和高氧组比较SP-A表达减弱(U=2.191,P<0.05);高氧+rh-CCSP组和高氧组比较,SP-A表达增强(U=2.048,P<0.05)。结论高氧暴露后肺内CCSP表达下降,阻碍肺泡发育,补充rh-CCSP可有效抑制肺细胞凋亡,还能增加肺内SP-A分泌,减轻肺损伤,可预防和治疗BPD的发生。

柴油废气颗粒吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响

[目的]探讨哮喘大鼠吸入不同时程柴油废气颗粒(DEP)后哮喘迟发相反应的变化情况,即DEP吸入对哮喘大鼠的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠随机分为6个组,A组给予生理盐水攻击,B组给予卵蛋白攻击,C,D,E,F组先给予卵蛋白攻击,再分别吸入DEP 1,2,3,4周.攻击结束1周后用生理盐水激发A组大鼠30 min,用卵蛋白激发其余各组大鼠30 min,24 h后行乙酰胆碱激发试验,测定气道阻力,比较每组大鼠被乙酰胆碱激发后最终气道阻力与基础气道阻力比值的变化,即气道反应性的变化,并观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数的变化,检测血清IgE水平和肺组织中IL-5,IFN-γ水平并观察病理变化等.[结果]A组未发生气道高反应性,其余各组大鼠气道阻力比值均较A组增高,且E,F组较B组明显增高,差异均有统计学意义;DEP的吸入时程与气道阻力比值呈正相关(r=0.886).B,C, D,E,F组肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数、血清IgE及肺组织IL-5水平均显著高于A组,且E,F组嗜酸性粒细胞数显著高于B组,D,E,F组肺组织中IL-5水平明显高于B组.差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IL-5水平呈正相关(r=0.583);B,C,D,E,F组肺组织IFN-γ水平与A组比较明显降低,E, F组较B组明显降低,差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.550).肺组织病理观察表明,A组大鼠气道上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞,基底膜未见纤维化;随着DEP吸入时程的延长,大鼠气道逐渐出现上皮细胞的坏死、中断及脱落,杯状细胞增生,气道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化等改变.[结论]柴油废气颗粒的吸入通过促进Th2淋巴细胞活性,加重哮喘大鼠迟发相反应.

以PCT指导的抗菌治疗策略在小儿肺炎中的应用效果

目的分析以PCT(降钙素原)指导的抗菌治疗策略在小儿肺炎中的应用效果。方法纳入该院2017年3月—2019年3月收治的82例小儿肺炎患者,随机平均分为两组,对照组41例患者由医生根据实验室、X线、血常规检查结果予以抗生素治疗,观察组41例患者以PCT指导予以抗菌治疗,对比两组临床疗效、临床症状消失时间、血清IL-4、TNF-α、CRP水平、血清免疫因子水平、不良反应发生情况。结果观察组临床总有效率(95.12%)明显高于对照组(65.85%),差异有统计学意义(χ^2=11.182,P<0.05)。观察组发热、肺部湿啰音、咳嗽症状消失时间分别是(2.26±0.31)d、(4.16±0.28)d、(4.01±0.26)d,对照组分别是(3.28±0.46)d、(6.35±0.58)d、(6.95±0.44)d,观察组发热、肺部湿啰音、咳嗽症状消失时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(t=11.774、21.773、36.834,P<0.05)。观察组治疗7 d后血清TNF-α、CRP、IL-4水平分别是(106.25±3.62)ng/L、(4.16±0.25)mg/L、(8.06±0.15)ng/L;对照组分别是(179.62±5.47)ng/L、(13.62±1.41)mg/L、(12.62±1.84)ng/L,观察组治疗7 d后血清TNF-α、CRP、IL-4水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(t=71.622、42.300、15.816,P<0.05)。观察组治疗7 d后CD4+、CD4+/CD8+水平分别是(47.62±5.99)%、(1.71±0.16),对照组分别是(41.26±3.85)%、(1.31±0.11),观察组治疗7 d后CD4+、CD4+/CD8+水平均明显高于对照组,观察组治疗7 d后CD8+水平(25.14±1.02)%明显低于对照组(29.66±1.54)%,差异有统计学意义(t=5.719、13.191、15.668,P<0.05)。观察组不良反应发生率(4.88%)明显低于对照组(24.39%),差异有统计学意义(χ^2=6.248,P<0.05)。结论以PCT指导的抗菌治疗可有效减轻小儿肺炎患者临床症状及炎症反应,增强免疫功能,且不良反应较少。

儿童哮喘的调查分析及应对

儿童哮喘（Childhood asthma）是小儿常见的慢性呼吸系统疾病,是国际公认的气道慢性炎症性疾病,气流受限具有可逆性。与众多诱发因素（变应原、呼吸道感染、天气变化、过敏和遗传等）有关,且哮喘本身也具有一定的遗传性。许多调查表明,儿童哮喘多从婴幼儿期[1]发病（呈逐年增长的趋势）,是一种反复发作的疾病。早期表现为打喷嚏、流清涕和干咳等,典型的哮喘发作表现为咳嗽、喘息、胸闷和气短,严重者即使相隔一定距离,甚至不需用听诊器也可听到高调的喘鸣音.

纤维支气管镜在小儿常见呼吸道疾病中的应用研究进展

小儿各脏器尚处于发育阶段,免疫系统还不健全,因此较易发生肺炎.婴幼儿患肺炎后因肺部及气管发育不完善,管壁缺乏支撑,反射性保护作用不强,且黏膜免疫能力低,使管腔内分泌物排出受阻,引流较差,致使病情加重.

促红细胞生成素对新生大鼠高胆红素血症的脑保护作用

目的探讨促红细胞生成素对新生大鼠高胆红素血症的脑保护作用。方法7 d龄清洁级SD雄性新生大鼠60只分成3组,模型组、对照组与EPO组,每组各20只。所有大鼠均建立高胆红素血症模型,对照组在模型建立后即刻给予腹腔注射鼠神经生长因子,EPO组在对照组基础上经颈静脉注射EPO,模型组注射同剂量的PBS缓冲液,1次/d,共3 d。结果EPO组与对照组治疗后1 d、2 d与3 d的Tarlov评分高于模型组(P<0.05),EPO组也高于对照组(P<0.05)。治疗后3 d,EPO组海马组织的SOD含量高于对照组与模型组(P<0.05),MDA含量低于对照组与模型组(P<0.05),对照组与模型组对比差异也有统计学意义(P<0.05);EPO组的IL-6和TNF-α值低于对照组与模型组(P<0.05),对照组低于模型组(P<0.05)。结论EPO在新生大鼠高胆红素血症中的应用能抑制炎症因子的表达,改善氧化应激反应,促进大鼠神经行为功能的恢复,从而发挥脑保护作用。

8个月婴儿肾综合征出血热一例

８个月婴儿肾综合征出血热一例金正勇，车善午，金春权，元熙哲，高泰雄，李柱宣延边医学院附属医院儿科汪清县大兴沟医院关键词婴儿；出血热中图法分类Ｒ５１２．７患儿，男，８个月，因发热５ｄ，浮肿伴少尿１个月，抽搐１次入院。母亲在患儿发病前１０ｄ前因患肾综合征...

中国人肱骨近端形态在MSCT多平面重组下的测量及差异研究

由于人体肩关节结构非常精细,因此针对不同肩关节病变和个体化的肱骨近端形态学差异,医生应当采取不同的肩关节假体,实施不同的手术方式。Pean于1983年开展了肩关节置换的先河,20世纪50年代Neer首先用合金假体置换治疗肱骨头的骨折,开创了人工肩关节置换的新纪元[1]。至今为止,肩关节假体经历了由第一代整体型假体到第四代“三维”型假体的迅速发展,已经能够较好恢复和重建患者发病前和术前的解剖结构,增加个体适应性。与此同时,大量而准确的肱骨近端形态学研究是设计制造肩关节假体的基础,国内外已有部分学者对此进行了研究。本文将着重从肱骨近端形态学研究的发展,肩关节假体的发展和展望进行综述。

基于脑部磁共振成像的成人松果体形态的性别及年龄差异

目的通过磁共振成像(MRI)测量松果体的解剖学形态,探讨松果体解剖学形态参数的性别及年龄差异。方法选取198例志愿者(男96例和女102例)的松果体MRI进行测量,研究对象分为4个年龄组(<40岁,40~49岁,50~59岁,≥60岁)。所有MRI经过三维重建后,分析各组松果体的解剖特征及其与上丘、胼胝体压部的距离。计算松果体囊肿的发生率、松果体体积(PGV),通过线性回归分析不同年龄组男女性之间PGV差异。结果 198例志愿者松果体平均长度、宽度、高度分别为(7.58±0.45) mm、(4.92±0.40) mm、(2.90±0.20) mm。松果体与上丘和胼胝体的距离分别为(3.96±0.92) mm及(4.31±1.89) mm。PGV为(54.10±7.02) mm^3。各年龄组间,男性颅腔直径明显大于女性,差异有统计学意义(P<0.001),女性松果体长度(P<0.001)、松果体指数(P<0.001)、PGV(<40岁,P=0.028)均明显大于男性,差异有统计学意义。同性别不同年龄组间松果体参数比较差异无统计学意义(P>0.05)。松果体囊肿总患病率为36.4%,男性患病率(41.7%)明显高于女性(32.4%,P<0.05)。年龄与松果体参数之间无线性关系(P>0.05)。结论通过脑部MRI可获得松果体解剖学参数,性别对松果体形态参数有显著影响,而年龄对松果体参数无影响。

脓毒症的研究进展综述

脓毒症是一种常见的、可致命的疾病,需要迅速干预来改善预后。医疗机构和临床医生充分了解脓毒症管理的最新进展是十分关键的,并且运用其来及时干预疾病进展以提高患者生存率[1]。在当今社会,脓毒症的研究随着时间的进展逐渐完善,虽然其发病率逐年增加,但死亡率逐渐减低,其病理机制主要由抗炎及促炎两大方面调节有关,临床上从多种方向对其治疗方案进行了研究。笔者现从上述角度论述脓毒症的研究进展,以期对医务工作者的临床工作有所帮助。

胃食管反流致类支气管哮喘样病理生理变化的研究

目的探讨胃食管反流能否导致类似支气管哮喘（哮喘）样病理生理变化及发生机制。方法雄性BALB／c小鼠60只，随机分为4组：胃食管反流对照组（A组），哮喘对照组（B组），胃食管反流组（C组），哮喘组（D组）。以卵清蛋白致敏及激发制备哮喘模型，用盐酸胃蛋白酶溶液制备胃食管反流模型，末次吸人卵清蛋白与灌胃后，24h内测定每组小鼠的呼吸道阻力变化；计数支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞所占百分比；采用流式细胞术测定脾细胞中IL-4、IFN-1及Th1／Th2比值的变化；经HE染色后观察肺组织以及食管病理形态变化。结果C组、D组呼吸道阻力比值比A组、B组增高，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。C组、D组小鼠IL-4较A组、B组明显增高，IFN-γ、Th1／Th2比值较A组、B组明显降低，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。C组、D组可见大量嗜酸性粒细胞，与A组、B组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。肺组织病理切片示C组、D组支气管管腔变形，上皮细胞脱落，基底膜增厚，管壁周围炎性细胞浸润，周围血管水肿，炎性细胞浸润，肺泡腔变大，肺泡壁变薄。A组、B组上皮细胞及纤毛完整，支气管管腔规则，周围未见炎性细胞浸润，以假复层纤毛柱状上皮细胞为主。食管病理切片示c组食管下段明显黏膜下水肿，黏膜下有炎性细胞浸润，角质亢进。A组、B组、D组基本正常，未见病理变化。结论胃食管反流可引起小鼠Thl／Th2比值下降，呼吸道高反应，发生类似哮喘的病理生理变化。