中药对大鼠自发性慢性胰腺炎的干预作用及其方证病态基础

目的探讨桂枝汤、柴胡桂枝汤、小柴胡汤和卡莫司他对大鼠自发性慢性胰腺炎的干预作用及其方证病态基础。方法57只雄性4周龄WBN/Kob大鼠随机分为5组模型组、桂枝汤组、柴胡桂枝汤组、小柴胡汤组和卡莫司他组,每组大鼠均予以相应药物干预,共12周。每4周取大鼠胰腺组织观察胰腺湿重;HE染色观察胰腺组织病理学改变;RT-PCR技术检测大鼠胰腺胰腺炎相关蛋白(pancreatitis-associatedprotein,PAP)mRNA的表达水平;免疫组织化学方法检测胰腺PAP蛋白的表达。结果模型组自12周龄起胰腺组织发生胰腺炎病理学改变;桂枝汤组未观察到胰腺炎病理学改变;小柴胡汤组和卡莫司他组在16周龄时,胰腺组织均发生明显的胰腺炎病理学改变。桂枝汤组抑制PAPmRNA表达的作用大于其他各中药干预组。桂枝汤组和柴胡桂枝汤组在12周龄时,未发现胰腺PAP的表达。结论桂枝汤、柴胡桂枝汤、小柴胡汤和卡莫司他对大鼠自发性慢性胰腺炎具有不同程度的防治作用,其中以桂枝汤的作用最为明显。“太阳表证”可能是大鼠自发性慢性胰腺炎的中医基本证候病机,PAP的表达可能是其证候病机的病态基础之一。

白介素22在皮肤黑素瘤细胞中的表达

目的:探索白介素(IL)-22和IL-22相关的细胞因子受体在皮肤黑素瘤细胞中的生物学活性及其相互间的关系。方法:通过荧光素酶试验对信号转导子和催化子3(STAT3)活性的分析,观察IL-22与其受体(IL-22R)之间的相互关系。通过基因转染技术和PCR检测,分析IL-22与IL-22R结合蛋白(IL-22BP)的相互关系。结果:IL-22与IL-10R、IL-22R结合后能够诱导信号转导子和STAT3活化。基因转染实验显示IL-22BP具有抑制IL-22活性的功能。结论:IL-22、IL-10R、IL-22R和IL-22BP在黑素瘤细胞中具有相互调节的作用。这种调节作用在皮肤黑素瘤的治疗中有一定的研究价值。

抗癌药物对人胰腺癌细胞小分子RNA155及B细胞整合簇表达的影响

目的了解抗癌药物对人胰腺癌细胞小分子RNA155（miR-155）及其前体B细胞整合簇（BIC）RNA表达的影响。方法人胰腺癌PANC-1细胞分别给予吉西他滨等抗癌药物处理后，实时定量RT-PCR测定BICRNA和成熟的miR-155表达变化情况。应用磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）相关激酶抑制剂渥曼青霉素了解P13K相关激酶是否与BICRNA的调节有关。结果经抗癌药物处理后，PANC-1细胞内BICRNA表达显著上调，1．0、2．5、5．0、10．0mg／L吉西他滨处理后48h BIC RNA的表达量分别是37．1±4．1、29．0±5．7、21．0±7．6、40．4±9．0，均高于对照组（1．6±1．1，均P〈0．05）；处理后72h BIC RNA表达分别为27．7±3．1、43．1±1．2、31．8±5．4、23．1±1．4，均明显高于对照组（1．0±0．1，均P〈0．05），10mg／L 5-氟尿嘧啶和100mg／L博来霉素处理后48h，BICRNA表达分别为5．2±1．1和11．5±0．7，均高于对照组（1．7±0．7，均P〈0．05）。各浓度吉西他滨处理后48h，PANC．1细胞内miR-155水平与对照组比差异无统计学意义（P〉0．05），但处理后72h，miR-155水平高于对照组（2．21±0．40、1．86±0．03、2．47±0．04、3．24±0．05比1．11±0．09，P〈0．05）。吉西他滨诱导的BICRNA上调可以被渥曼青霉素抑制，1μmol／L渥曼青霉素＋5mg／L吉西他滨组和10μmoL／L渥曼青霉素＋5mg／L吉西他滨组BICRNA表达均低于5mg／L吉西他滨组（5．34±1．11、1．26±0．07比11．82±3．11，均P〈0．05）。结论抗癌药物处理能明显诱导人胰腺癌PANC-1细胞BICRNA上调，并引起成熟miR-155上调，吉西他滨诱导的BICRNA上调与P13K信号通路相关。