补肾壮筋汤抑制炎性细胞因子表达延缓骨关节炎软骨退变的研究

目的:探讨补肾壮筋汤抑制炎性细胞因子表达延缓骨关节炎软骨退变的作用机制。方法:8周龄SD大鼠40只,随机分为正常组(10只)和造模组(30只)。造模组予质量分数4%木瓜蛋白酶复制骨关节炎模型后,随机分为模型对照组、补肾壮筋汤组、阳性对照组,每组10只。正常组常规喂养,模型对照组以生理盐水灌胃,补肾壮筋汤组以10.5 g·kg-1·d-1补肾壮筋汤灌胃,阳性对照组以150 mg·kg-1·d-1盐酸氨基葡萄糖胶囊溶液灌胃,每日1次,持续给药12周。采用HE、番红O-固绿染色观察软骨形态结构的变化,ELISA法检测关节液中基质金属蛋白酶-3、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、透明质酸含量的变化。结果:软骨基质中蛋白多糖含量、胶原纤维的变性程度、软骨退变程度,补肾壮筋汤组与阳性对照组明显好于模型对照组。关节液中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-3的含量,补肾壮筋汤组与阳性对照组明显低于模型对照组(P<0.05);关节液中透明质酸的含量,补肾壮筋汤组与阳性对照组明显高于模型对照组(P<0.05)。结论:补肾壮筋汤通过抑制炎性细胞因子表达,延缓骨关节炎的软骨退变。

牛膝引药下行靶向调节骨关节炎软骨退变的机制探讨

在分析、综合、归纳相关文献的基础上,以牛膝引药下行为切入点,采用文献检索方法建立牛膝的化学成分分子集,以骨关节炎为研究对象,针对骨关节炎的病理特点,探讨牛膝对骨关节炎软骨细胞、软骨基质及软骨下骨的影响,提出牛膝引药下行靶向调节骨关节炎软骨退变的可能作用模式,旨在为部分阐明牛膝引药下行的科学内涵提供理论基础。

软骨潮线漂移调控骨关节炎软骨下骨重建的机制探讨

骨关节炎是机械损伤因素与生物因素相互作用,导致关节生物力学紊乱而引发的病理改变,其病理过程本质是一种生物学重建过程。软骨潮线漂移是骨关节炎的特征病理变化之一。骨关节炎时,关节为适应外部异常的应力载荷,出现软骨潮线漂移;这种改变引起软骨下骨的代谢变化,导致软骨下骨重建异常,从而加速软骨细胞、软骨基质及软骨下骨降解和合成的耦联失衡,促进软骨退变;因此,控制软骨潮线漂移可能是有效调控软骨下骨重建异常的潜在作用靶点之一。

内质网应激调控骨关节炎软骨细胞凋亡的机制

探讨内质网应激调控软骨细胞凋亡的机制,旨在为骨关节炎的防治提供可行性的研究导向。内质网是细胞内重要的细胞器,各种刺激因素易引起内质网应激,导致内质网相关性死亡。软骨细胞凋亡在骨关节炎软骨退变进程中发挥重要的调控作用,而处于特殊缺氧环境的软骨细胞对各种刺激因素敏感,微环境的改变使软骨细胞发生内质网应激,导致内质网相关性死亡。

足底静脉泵预防脊柱手术后深静脉血栓形成49例分析

目的探讨脊柱创伤手术后深静脉血栓形成(DVT)的风险及预防性应用足底静脉泵有效性和安全性。方法 2009-07-2010-11施行脊柱手术的血栓低危患者共49例,术后第1天开始应用双侧足底静脉泵,2次/d。结果术后7 d查双侧下肢静脉彩超,全部49例患者无一例出现深静脉血栓。结论脊柱手术后有下肢深静脉血栓形成甚至发生肺栓塞的风险,对血栓低危患者可预防性应用足底静脉泵,应用安全、有效。