肾小管上皮细胞G2-M期阻滞在缺氧诱导的肾间质纤维化中的作用

目的:探讨肾小管上皮细胞G2-M期阻滞在缺氧诱导的肾间质纤维化中的作用。方法:体外实验,人肾小管上皮细胞(HK2)分别置于常氧21%和缺氧1%的孵箱里,培养24,48 hrs。采用流式细胞术检测缺氧48 hrs后上皮细胞的周期分布;采用Western blot法检测Collagen4A1(COL4A1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平。单侧输尿管梗阻(UUO)14 d小鼠模型,HE及Masson染色观察肾组织病理改变及纤维化程度,免疫组化染色观察α-SMA的表达及部位;Western blot检测低氧标记分子HIF-1α、细胞周期蛋白cyclinB1和cyclinD1的蛋白水平。结果:与常氧组比较,缺氧组肾小管上皮细胞G2/M期比例增高(P<0.05),同时α-SMA和COL4A1的蛋白表达水平增高(P<0.05);与假手术组比较,HE及Masson染色显示模型组肾组织纤维化程度增高,α-SMA的表达增高且主要分布在间质中;Western blot结果显示:HIF-1α及G2/M期标记物cyclinB1/cyclinD1比值增加。结论:肾小管上皮细胞G2-M期阻滞参与缺氧诱导的肾间质纤维化。

富氢液对失血性休克复苏大鼠肝损伤的影响

目的评价富氢液对失血性休克复苏大鼠肝损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，6～8周龄，体重150～250g。采用随机数字表法分为3组（n=16）：假手术组（Sham组）、失血性休克复苏组（HR组）和富氢液组（HRS组）。采用改良Wigger法建立大鼠重度失血性休克模型后，分别用乳酸林格液和富氢液进行复苏，于复苏后6h时采集股动脉血，处死大鼠取肝脏，采用自动生化分析仪测定血清ALT和AST的浓度，采用试剂盒检测肝组织T-SOD、MDA、TNF-α和IL-6水平，光镜下观察肝组织病理学结果。结果与Sham组比较，HR组和HRS组复苏后6h时血清ALT和AST、肝组织IL-6、TNF-α、T—SOD和MDA水平升高（P〈0．01）；与HR组比较，HRS组血清ALT和AST、肝组织IL-6、TNF-α和MDA水平降低，T—SOD水平升高（P〈0．01）。HRS组肝组织病理学损伤较HR组减轻。结论富氢液可减轻失血性休克复苏大鼠的肝损伤。

七氟醚的神经保护作用及其机制

背景近年来吸入性麻醉药预处理和后处理概念的提出，为中枢神经系统（central nervous system，CNS）损伤等相关疾病的治疗提供了新思路。有证据表明，低浓度的吸入麻醉药七氟醚预处理和后处理对脑缺血等CNS损伤具有一定的神经保护作用。目的对七氟醚的神经保护作用及其机制研究进行综述，为今后七氟醚的基础与临床研究提供参考。内容阐述吸入性麻醉药预处理和后处理的概念，分析七氟醚预处理及后处理的神经保护作用及其机制。趋向深入研究七氟醚神经保护作用及机制，可为其临床应用提供更充分的理论依据。

氢气在医学领域的应用

氢气是一种无色无味最轻且密度最小的气体,以往被认为是生理性的惰性气体,但研究表明氢气穿透性极强,容易扩散,极易被人体吸收、利用并且具有一定抗氧化、抗炎、抗凋亡等生物学作用。近几年氢气以新型医疗气体备受关注,除作为一种可吸入气体,还是一种有效的口服、静脉注射或局部服用的药物。研究证实,氢气对多种疾病模型有一定的治疗效果,但其生物学效应及其作用机制尚不清楚。本文就近期氢气的研究与应用进行综述,以期为其临床应用提供参考。

ARDS小鼠气道上皮杯状细胞表达水平的变化及机制

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠模型气道上皮杯状细胞表达水平的变化,并探究其在小鼠肺组织损伤过程中的作用。方法12只雄性C57BL/6小鼠随机分为2组:正常对照组(气道滴入生理盐水)和ARDS组(气管滴注脂多糖)。24h后获取各组小鼠肺组织,HE染色观察小鼠肺组织形态结构改变,并计算肺损伤评分;阿尔辛蓝-过碘酸雪夫染色观察小鼠气道上皮中杯状细胞的数量;逆转录实时定量聚合酶链反应法检测小鼠肺组织中Arg2、Foxa3、Muc5ac及Spdef等杯状细胞增生相关基因mRNA表达水平。结果与正常对照组相比,ARDS组小鼠肺脏组织结构显著破坏,肺泡上皮呈弥漫性损伤,肺泡内出血并伴有大量炎性细胞浸润,肺间质蛋白质沉积,有透明膜形成。ARDS组小鼠的肺损伤评分高于正常对照组小鼠肺部支气管上皮杯状细胞数量高于正常对照组(7.40±0.54比1.40±0.54,P<0.05)。ARDS组(48.66±3.40比16.27±1.53,P<0.05)。ARDS组肺损伤评分越高的小鼠支气管上皮细胞杯状细胞数量越多。与正常对照组相比,ARDS组小鼠肺组织中Arg2、Foxa3、Muc5ac及Spdef mRNA表达水平显著升高(P值均<0.05)。结论脂多糖诱导的肺内型ARDS小鼠模型中气道杯状细胞数量明显增加,其中Foxa3、Spdef、Arg2及MucSac等杯状细胞增生相关基因表达水平的增高可能起到一定作用。这种应激性增多的杯状细胞在ARDS炎性机制形成中的角色尚未揭示。