急性缺血性卒中超时间窗患者院前延迟因素分析

目的 分析急性缺血性卒中超时间窗患者院前延迟的因素,以提高公众对卒中及时救治的意识,并优化院前急救流程。方法 选取我院于2022年8月至2023年8月期间收诊的493例急性脑梗死患者,其中有117例患者为发病在6 h内,进行静脉溶栓患者有109例,376例为超时间窗急性脑梗死,使用统一调查问卷对376名超时间窗患者的文化程度、对卒中的认识、发病地点、入院方式、交通工具、发病地点到医院的距离、发病症状、发病的严重程度因素、经济因素、居住方式及发病时间进行问卷调查,并采用Logistic回归模型进行多因素分析。结果 多因素分析显示,患者对卒中认识不足、低文化程度、发病地点到医院的距离较远(>6 h)、经济状况较差、交通工具的选择以及发病时间对院前延迟有显著影响。特别是对卒中的认识、发病的严重程度因素、居住地偏远和发病时间超过6 h是院前延迟的主要因素(P<0.05)。结论 急性缺血性卒中患者院前延迟与多种因素相关,其中,提高公众对卒中的认识和改善偏远地区的医疗条件可能是减少院前延迟的关键策略。建议加强卒中教育和改善偏远地区的医疗服务,以促进患者及时获得专业治疗。

益气化瘀豁痰法防治高血压脑出血后二次脑损伤的临床疗效及机制研究

目的观察具有益气化瘀豁痰功效的脑血疏口服液防治高血压脑出血二次脑损伤(SBI)的临床疗效及机制。方法将180例高血压脑出血患者随机分为治疗组89例和对照组91例。所有患者均采用西医常规疗法治疗,治疗组患者加服脑血疏口服液,治疗周期为2周。评价两组患者SBI的发病率,两周时的格拉斯哥预后分级(GOS),检测并比较治疗前、第1周末与第2周末患者的血清中白介素6(IL-6)与肿瘤坏死因子α表达量(TNF-α)的变化。结果治疗两周后治疗组出现SBI 8例(8.99%),而对照组出现SBI 21例(23.07%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗两周后治疗组患者GOS预后良好者40例(44.94%),而对照组预后良好者27例(29.67%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组在治疗第1周末与第2周末时,IL-6与TNF-α均显著降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而对照组在第二周末治疗后与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对照组减少幅度远远小于治疗组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论益气化瘀豁痰法能够有效减少高血压脑出血SBI的发生,改善高血压脑出血以及SBI的临床预后,脑血疏口服液通过有效降低IL-6与TNF-α,抑制炎性因子的聚集,减少SBI的产生,达到防治高血压脑出血SBI的疗效。

缺血性脑卒中内科二级预防现状

通过对卒中及短暂性脑缺血发作二级预防指南、国际大型临床研究及最新试验结果等相关文献的研读,从抗血小板药物、降脂、降压、降糖药等几大方向论述西医内科治疗对缺血性脑卒中(IS)的二级预防作用及面临挑战,分析中医药在其中的提升空间。

王毅刚主任运用针刺加导引辨治肩痹临床举隅

肩痹好发于中年以上,劳累损积,而遭风、寒、湿等邪气凝聚闭阻于肩部筋肉,经络气血失于温养,导致关节屈伸转旋各向运动功能枢机失利,乃至肩关节周围出现疼痛、重着、酸楚、关节屈伸不利等诸多不同证候。针刺天柱穴治疗肩痹是王毅刚主任中医师的重要经验之一,导引是引导关节神机的运化,王毅刚主任中医师采用针刺加导引的动留针术治疗本病独具特色、效果显著。

脑心通胶囊对瘀血型缺血性脑卒中的二级预防效果

目的观察脑心通胶囊对瘀血型缺血性脑卒中患者的二级预防疗效。方法采取随机双盲安慰剂平行对照设计,将319例瘀血型缺血性脑卒中患者分为治疗组161例,对照组158例。治疗组在西医二级预防基础上口服脑心通胶囊,每天2次,每次1.2 g;对照组予以同等剂量安慰剂胶囊。随访日期截止于2017年2月28日。主要疗效指标为再发卒中(包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血)、再发卒中死亡;次要疗效指标为心肌梗死、全因死亡、改良Rankin量表(mRS)评级0~2级构成比。结果两组患者中位随访时间为519天,治疗组脱落11例,对照组脱落10例。治疗组、对照组再发卒中分别为11例、13例,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组及对照组均无脑出血、蛛网膜下腔出血及再发卒中引起的死亡;治疗组、对照组发生心肌梗死分别为0例、1例,两组各有1例发生全因死亡,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组mRS评级0~2级的构成比多于对照组(P<0.05)。结论脑心通胶囊可以提高瘀血型缺血性脑卒中患者预后良好的比例,具有较好的二级预防效果。

散发性肌萎缩侧索硬化发病机制探讨:谷氨酸受体2Q/R部位RNA无效编辑和病理性TDP-43

谷氨酸受体2(glutamate receptor A2,Glu A2)Q/R部位编辑率降低以及相关的RNA2的次黄嘌呤腺苷脱氨酶(adenosine deaminase acting on RNA2,ADAR2)的异常与病理性反式激活应答DNA结合蛋白43(transactivation response DNA-binding protein 43-k D,TDP-43)可同时发生在肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者的运动神经元中,提示在ALS患者中,这些异常分子病变之间可能存在关联。条件性敲除ADAR2基因的ALS小鼠可表现为运动神经元的缓慢死亡。因为缺乏ADAR2可引起TDP-43的异常分布和聚集,引发神经细胞毒性,继而加速运动神经元变性及死亡。本文总结了Glu A2 Q/R部位RNA无效编辑的规律和病理性TDP-43在ALS发病中的作用,并讨论了可能影响ADAR2介导的RNA无效编辑的相关因素,以期为研发新的ALS治疗方法提供参考依据。