miR-1260b经MAPK/ERK途径促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复

目的分析微小RNA-1260b(Microrna-1260b,miR-1260b)是否经丝裂原激活的蛋白激酶/胞外信号调节的蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase/extracellular signal regulated protein kinase,MAPK/ERK)途径促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复。方法选取11周龄近交系雄性C57BL/6J小鼠6只,作为供体鼠,选取8~12周龄近交系雄性CB6F1小鼠60只,作为实验鼠。取所供体鼠制备泛T淋巴细胞,实验鼠移植泛T淋巴细胞并射线照射诱导建立再生障碍性贫血。将CB6F1小鼠分为4组,即为正常组、模型组、过表达组、沉默组,将10μl miR-1260b过表达、miR-1260b沉默载体的慢病毒悬液注射于过表达组、沉默组尾部,空白组、模型组不做任何处理,7 d后观察骨髓象、骨髓有核细胞、外周血象、造血相关因子、免疫功能及MAPK/ERK信号通路蛋白表达情况。结果在外周血象(WBC、PLT、Hb)、造血相关因子(EPO、TPO、VEGF)、骨髓有核细胞数、免疫功能(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、MAPK/ERK信号通路蛋白表达(p-MEK、p-ERK、p-JNK、p-P38)上对比,模型组、过表达组、沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK低于正常组(P<0.05)。过表达组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK低于模型组(P<0.05)。沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK高于模型组(P<0.05)。沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK高于过表达组(P<0.05)。模型组、过表达组、沉默组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38高于正常组(P<0.05)。过表达组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38高于模型组(P<0.05)。沉默组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38低于模型组(P<0.05)。沉默组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38低于过表达组(P<0.05)。结论沉默miR-1260b可促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复,提高免疫功能,其可能经MAPK/ERK途径发挥作用。

肠道微生物制剂联合推拿疗法对肠易激综合征患儿的应用效果及对免疫功能、肠道菌群结构影响

目的:探讨肠道微生物制剂联合推拿疗法对肠易激综合征患儿的应用效果及对免疫功能、肠道菌群结构影响。方法:选取我院2021.1-2024.1收治的90例肠道易激综合征患儿,分为联合组与对照组,各45例。对照组患儿采取常规对症治疗,联合组患儿在对照组基础上增加肠道微生物制剂联合推拿疗法。对比两组相关指标。结果:联合组总有效率高于对照组(P<0.05);联合组治疗后CD4^(+)水平、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组,两组治疗后高于治疗前(P<0.05);联合组治疗后MAST、DDT、AC、MIC高于对照组,两组治疗后高于治疗前,RRP低于对照组,两组治疗后低于治疗前(P<0.05);联合组治疗后乳酸杆菌数量、双歧杆菌、类杆菌高于对照组,且两组治疗后高于治疗前,大肠杆菌、粪肠球菌低于对照组,且两组治疗后低于治疗前(P<0.05)。结论:针对肠易激综合征患儿采取肠道微生物制剂联合推拿疗法可提升其临床疗效,提高免疫功能与肠运动功能,改善肠道菌群结构。