CDKN2基因CpG岛异常甲基化与原发性胃癌的关系研究

探讨原发性胃癌中抑癌基因ＣＤＫＮ２的灭活机制。方法ＰＣＲ┐甲基化检测法检测３６例胃癌和２２例正常胃粘膜组织中ＣＤＫＮ２基因外显子１的ＣｐＧ岛异常甲基化情况。结果有１３例（３６．１％）胃癌标本和１例（４．５％）正常胃组织中ＣＤＫＮ２基因５′端ＣｐＧ岛异常甲基化，两者之间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论ＣＤＫＮ２基因的５′端ＣｐＧ岛异常甲基化与胃癌的发生发展相关，是该基因在原发性胃癌中的主要灭活机制。

胃癌中MTS1基因异常甲基化的研究

【目的】探讨多肿瘤抑制基因 (multipletumorsuppressorgene 1,MTS1) 5′端CpG岛异常甲基化与原发性胃癌发病机制之间的关系。【方法】PCR 甲基化检测法研究 31例胃癌标本和 19例正常胃组织中MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化情况。【结果】有 35 5 % (11/ 31)的胃癌标本和 5 3 % (1/ 19)正常胃组织出现MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化 ,两者之间有显著性差异 (P <0 0 5 )。【结论】MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化是其在原发性胃癌中的主要灭活机制 ,与胃癌的发生发展密切相关。

抑癌基因CDKN2的变异与原发性胃癌的关系

目的 研究ＣＤＫＮ２ 基因的突变、缺失与原发性胃癌发生发展的关系。方法 用ＰＣＲ和银染ＳＳＣＰ分析了４５ 例胃癌组织和２２ 例相应正常胃粘膜中ＣＤＫＮ２ 基因的突变和纯合性缺失情况。结果 发现ＣＤＫＮ２ 基因的纯合性缺失率为２８－９ ％ ，其中β型转录子的缺失率为１５－６ ％ ；无一例有ＣＤＫＮ２ 基因的突变。结论 胃癌的发生发展与ＣＤＫＮ２ 基因纯合性缺失密切相关，与ＣＤＫＮ２基因的突变无关，β型转录子参与维持ＣＤＫＮ２ 基因的正常功能，其纯合性缺失与胃癌的发生有关。

胃癌与多肿瘤抑制基因甲基化的研究

目的：探讨抑癌基因ＭＴＳ１ ５’端ＣｐＧ岛异常甲基化与原发性胃癌发病机制之间的关系。方法ＰＣＲ－甲基化检测法研究３１例胃癌标本和１９例正常胃组织中ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化情况。结果：有３５．５％（１１／３１）的胃癌标本和５．３％（１／１９）正常胃组织出现ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化，两者之间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ＭＴＳ１基因５’端ＣｐＧ岛异常甲基化是其在原发性胃癌中的主要灭活机制，与胃癌的发生发展密切相关。

多肿瘤抑制基因MTS1与消化道肿瘤

介绍多肿瘤抑制基因MTS1的有关研究进展,特别对MTS1基因在消化道肿瘤中的变异对肿瘤形成可能起的作用机制和在基因治疗中的进展情况作了综述。

抑癌基因P16蛋白在人前列腺癌中的表达及意义

目的：研究前列腺癌中抑癌基因ＭＴＳ１蛋白产物Ｐ１６表达的情况及临床意义。方法：用免疫组织化学方法（ＳＰ法）检测了６４例前列腺癌和１２例正常前列腺组织中Ｐ１６蛋白的表达情况。结果：３８例前列腺癌Ｐ１６蛋白表达阳性（５９．４％），其中高分化癌阳性率为９０．０％（１８／２０）、中分化癌为７２．２％（１３／１８）、低分化癌为２６．９％（７／２６），随着前列腺癌恶性程度的增加Ｐ１６蛋白表达阳性率显著降低，低分化组与高、中分化组相比均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。１２例正常前列腺组织Ｐ１６蛋白表达均为阳性。结论：Ｐ１６蛋白表达阳性率与前列腺癌病理学分级、恶性程度呈负相关。Ｐ１６蛋白表达缺如可能是前列腺癌恶性程度高或是中、晚期的表现；Ｐ１６蛋白参与前列腺癌的发生、发展，可作为前列腺癌生物学行为及预后评估的参考指标之一。

化学小分子对前列腺癌等肿瘤EGFR受体靶向治疗的进一步认识

一、肿瘤 EGFR 靶标及靶向治疗的基本理解 表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）是一种跨膜糖蛋白,包括细胞外活化配体结合区、单跨膜亲脂区和细胞内酪氨酸激酶（tyrosinekinase,TK）活性区,当配体如表皮生长因子、肿瘤生长因子毩（转化生长因子毩）等与之结合后,受体发生二聚化,使细胞内区结构发生改变,活化 TK 区,将三磷酸腺苷的毭磷酸基转移到酪氨酸残基上,发生自体磷酸化,进而活化下游信号蛋白底物及各种效应蛋白,发出有丝分裂信号,启动细胞分裂周期,最终导致DNA 合成增加和细胞增殖。

CDKN2基因的变异在人前列腺增生症中发病机制的研究

目的：研究抑癌基因CDKN2的突变、缺失在人前列腺增生症（BPH）病因中的作用机制。方法：用PCR-银染SSCP技术分析了20例正常前列腺组织和41例BPH中CDKN2基因纯合性缺失和突变的情况。结果：13例BPH有CDKN2基因缺失，总缺失率为31.6％：正常前列腺组织中有1例出现CDKN2基因缺失.缺失率为5％（P＜0.05）;无CDKN2基因的突变。结论：CDKN2基因的变异与BPH的发病机制有关，纯合性缺失是CDKN2基因在前列腺增生中主要灭活机制之一。

MTS1基因在人BPH中突变缺失的初步研究

目的探讨ＭＴＳ１基因在人前列腺增生症（ＢＰＨ）发病机制中的作用和变异情况。方法用ＰＣＲ银染ＳＳＣＰ技术检测１８例正常前列腺和３８例ＢＰＨ中抑癌基因ＭＴＳ１各外显子的纯合性缺失和突变。结果１２例ＢＰＨ出现ＭＴＳ１基因缺失，总缺失率为３２％；正常前列腺组织中有１例出现ＭＴＳ１基因缺失，缺失率为６％，两者之间差异有显著性（Ｐ＜００５）；无１例有ＭＴＳ１基因的突变。结论ＢＰＨ的发病机制可能与ＭＴＳ１的纯合性缺失有关，未见有突变发生。

兰索拉唑、羟氨苄青霉素、替硝唑联合根除幽门螺杆菌的疗效观察

目的评价兰索拉唑（达克普隆）、羟氨苄青霉素、替硝唑三联疗法对幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性消化性溃疡的疗效。方法将８７例Ｈｐ阳性的十二指肠和（或）胃溃疡患者随机分为２组：第１组４３例，每次口服兰索拉唑３０ｍｇ、羟氨苄青霉素１０００ｍｇ、替硝唑５００ｍｇ，均每日２次，２周为一疗程；第２组４４例，给药方式同第１组，只是疗程缩短为１周，疗程结束后继续每日口服兰索拉唑３０ｍｇ，持续１周。疗程结束达４周时复查胃镜及Ｈｐ。３５例Ｈｐ根除后６个月行１４Ｃ－尿素呼气试验（ＵＢＴ）。结果第１组有３例因过敏性皮疹而退出观察，４０例用于统计学分析。第１组和第２组的Ｈｐ根除率分别为９００％和８１８％，十二指肠溃疡和胃溃疡的愈合率分别为９２５％和８８６％。６个月的Ｈｐ再感染率为８６％。结论第１组Ｈｐ根除率和溃疡愈合率均略高于第２组，两组相比差异无显著性（Ｐ＞００５）。两组均有较理想的溃疡愈合率和Ｈｐ根除率。