阻塞性睡眠呼吸暂停对青年男性急性冠状动脉综合征患者远期预后的影响

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)对青年男性急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者远期预后的影响。方法:本研究是基于一项单中心、前瞻性队列研究OSA-ACS的亚组分析,纳入研究对象为青年男性ACS患者。选取2015年6月至2020年1月,于首都医科大学附属北京安贞医院住院的ACS患者,均行便携式睡眠呼吸监测检查。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)将患者分为中/重度OSA组(AHI≥15次/h)和无/轻度OSA组(AHI<15次/h)。主要终点为主要不良心脑血管事件(major adverse cardiac and cerebrovascular events,MACCE),即包括心原性死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中、缺血驱动的血运重建、因不稳定性心绞痛或心力衰竭再入院的复合终点。绘制两组发生MACCE的Kaplan-Meier曲线。采用多因素Cox回归分析青年男性ACS患者发生MACCE的预测因素。结果:本研究共纳入青年男性ACS患者235例,其中中/重度OSA组132例,无/轻度OSA组103例。随访时间为2.9(1.5,3.6)年,Kaplan-Meier生存曲线显示,与无/轻度OSA组比较,中/重度OSA组MACCE累积发生率更高(18.9%vs.9.7%,HR=2.434,95%CI:1.078~5.498,Log-rank P=0.043)。多因素Cox回归分析结果显示,中/重度OSA(HR=2.434,95%CI:1.078~5.498,P=0.032)是青年男性ACS患者远期MACCE的独立预测。结论:在青年男性ACS患者中,超过56.2%的患者合并OSA,OSA是青年男性ACS患者远期MACCE的独立预测因素。

阻塞性睡眠呼吸暂停对急性冠脉综合征患者血脂水平的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血脂水平的影响。方法本项研究基于一项单中心、前瞻性队列研究(OSA-ACS)。选取2015年6月至2020年1月于首都医科大学附属北京安贞医院住院的ACS患者,对所有入选患者行便携式睡眠呼吸监测仪检查。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)将患者分为中/重度OSA组(AHI≥15次/h)和无/轻度OSA组(AHI<15次/h),比较两组患者的临床特点、睡眠监测数据和血脂相关指标[甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cho-lesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)、残余脂蛋白胆固醇(residual cholesterol,RC)、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL-C)、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(TC/HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C/HDL-C)]等。采用Pearson相关性分析计算AHI与HDL-C水平的关系。采用二元Logistic回归模型分析ACS患者影响HDL-C的危险因素。结果本研究共纳入1927例ACS患者,其中1014例(52.6%)患者合并中/重度OSA。中/重度OSA患者的HDL-C水平显著低于无/轻度OSA患者(P=0.002),两组的其他血脂指标差异均无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析显示HDL-C水平与AHI呈弱负相关(r=-0.078,P=0.001)。校正年龄、性别、肥胖、高血压、糖尿病、ACS类型、左室射血分数、吸烟和饮酒等因素,二元Logistic回归分析显示,中/重度OSA是ACS患者HDL-C降低的独立危险因素(β=0.225,OR=1.253,95%CI:1.010~1.554,P=0.040)。结论在ACS患者中,中度/重度OSA是HDL-C水平降低的独立危险因素,且不受性别、肥胖、高血压、糖尿病等其他危险因素影响。

急性ST段抬高型心肌梗死直接介入术后恢复期心肌铁沉积的危险因素分析

目的:探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后恢复期心肌铁沉积的危险因素。方法:前瞻性入选2019年10月至2021年9月,于北京安贞医院接受直接PCI且完成基线(术后3~7d)及恢复期(术后3~6个月)两次心脏磁共振(CMR)检查的STEMI患者。根据恢复期CMR图像是否存在铁沉积将患者分为两组,比较两组患者的临床特点并分析与恢复期铁沉积存在的相关危险因素。结果:共纳入148例患者,其中29例存在恢复期铁沉积。与恢复期不存在铁沉积的患者相比,恢复期存在铁沉积的患者中男性、高血压病史、前壁心肌梗死、术前TIMI血流0~1级的比例更高(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,既往高血压病史(OR=5.30,95%CI:1.64~17.09,P=0.005)、前壁梗死(OR=8.15,95%CI:1.76~37.62,P=0.007)、术前TIMI血流0~1级(OR=2.84,95%CI:1.08~7.48,P=0.034)是STEMI患者恢复期心肌存在持续铁沉积的危险因素。结论:高血压病史、前壁心肌梗死、术前TIMI血流0~1级是STEMI患者直接PCI术后恢复期心肌存在铁沉积的危险因素。

基质细胞蛋白在心肌纤维化中的作用研究

基质细胞蛋白是一类存在于细胞外基质,蛋白分子量相对较小,对组织没有支撑作用的非结构性分子,主要包括富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(secreted protein acidic and rich in cysteine,SPARC)、CCN家族、肌腱蛋白、凝血酶敏感蛋白(thrombin-sensitive protein,TSP)、骨桥蛋白、骨膜蛋白等。基质细胞蛋白主要充当细胞、细胞外基质及外环境间信息交换的“桥梁”,并发挥多种生物学调控作用,影响细胞生长、增殖、分化和迁移等诸多方面。生理状态下,多数基质细胞蛋白的表达水平很低,但在组织或细胞外基质损伤时表达上调并参与组织损伤后的修复和胞内环境稳态的维持。长期以来,人们多关注于细胞外基质结构性大分子的合成与聚集对心肌纤维化的影响,而细胞外基质非结构性分子,特别是基质细胞蛋白在心肌纤维化中的作用一直被忽视。既往研究提示,基质细胞蛋白中SPARC主要与纤维化瘢痕形成相关,通过促进胶原纤维的成熟和有序交联,改善心肌损伤后的心功能障碍。TSP-1表现为促纤维化效应,通过在愈合期表达上调,防止纤维化面积进一步扩大,引发损伤心脏不良重塑。CCN家族成员主要在受损心肌的心肌细胞、炎症细胞和成纤维细胞中表达上调,通过调节TGF-β通路,从而始发心肌损伤后纤维修复。骨膜蛋白、肌腱蛋白-C、骨桥蛋白等表达增加,可促进瘢痕组织胶原表达和成熟,增强心肌抗拉强度[1]。另有研究显示,syndecan-1、SPARC、骨膜蛋白等多种基质细胞蛋白与心脏移植后、心力衰竭、主动脉瓣膜的纤维化呈较强的正相关性,且随着疾病的进展而显著上调[2]。随着研究的不断深入,越来越多的在心肌纤维化中发挥重要作用的基质细胞蛋白被发现[3-4]。进一步研究基质细胞蛋白在心肌纤维化中的分子机制可能有助于为临床治疗提供新的靶点。

人工智能冠脉影像诊断中的研究进展

以冠状动脉(简称冠脉)造影为代表的传统二维影像技术和以血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)和光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)为代表的有创冠脉腔内影像学为相关治疗决策提供了重要指导。然而,冠脉影像资料的评估十分依赖医生的主观判断和相关知识、经验的储备,寻求统一且客观的评价方法来辅助诊疗十分重要。同时,技术的迭代更新所带来的巨量数据也逐渐成为影像学发展道路上需要克服的困难。

内质网应激介导的凋亡参与急性心肌梗死后心脏破裂的作用及机制

目的探讨内质网应激(ERS)参与急性心肌梗死(AMI)后心脏破裂的作用机制。方法选取无特定病原体级C57BL/6雄性小鼠110只,假手术组10只不结扎左冠状动脉,给予灌胃针刺激;AMI组50只结扎左冠状动脉建立心肌梗死模型后给予10%羧甲基纤维素钠灌胃;AMI+4-苯基丁酸(4-PBA)组50只建立心肌梗死模型后给予10%羧甲基纤维素钠+4-PBA悬浊液灌胃;通过尸体解剖确定小鼠造模后7 d内心脏破裂情况。取造模后心脏破裂小鼠梗死区、非梗死区、破口区心肌组织各5份,取手术后第4天3组小鼠梗死区心肌组织各5份,分别应用蛋白质印迹法检测磷酸化肌醇依赖酶1α(p-IRE1α)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)和CHOP蛋白相对表达水平。将小鼠心肌细胞株H9C2分为4组,对照组正常培养;4-PBA组正常培养并给予4-PBA干预;缺氧组放入三气培养箱37℃培养12 h;缺氧+4-PBA组给予4-PBA干预后放入三气培养箱37℃培养12 h,蛋白质印迹法检测4组H9C2细胞ERS标志物表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;各组均为重复5管的平行试验。结果小鼠造模后7 d内死亡16只,其中心脏破裂12只(75.0%),AMI后第4天是心脏破裂的高峰期。AMI后心脏破裂小鼠梗死区与破口区心肌组织p-IRE1α/IRE1α比值和CHOP蛋白相对表达水平均较非梗死区升高,且破口区均高于梗死区[(0.59±0.04)比(0.37±0.12),(0.64±0.01)比(0.38±0.03)](均P<0.05)。AMI组和AMI+4-PBA组小鼠梗死区心肌组织CHOP/β肌动蛋白水平均高于假手术组[(0.58±0.11)、(0.26±0.02)比(0.18±0.02)],但AMI+4-PBA组低于AMI组(均P<0.05)。缺氧组和缺氧+4-PBA组H9C2细胞CHOP蛋白的表达水平均显著高于对照组[(0.56±0.16)、(0.28±0.06)比(0.13±0.01)],而缺氧+4-PBA组低于缺氧组(均P<0.05)。缺氧组和缺氧+4-PBA组H9C2细胞凋亡率显著高于对照组[(45.3±4.5)%、(28.6±3.2)%比(5.4±0.3)%],而缺氧+4-PBA组低于缺氧组(均P<0.05)。结论AMI可导致ERS通路激活并可通过其介导的凋亡通路参与心脏破裂的发生。

急性心肌梗死合并左心室附壁血栓126例临床分析

目的探讨急性心肌梗死合并左心室附壁血栓的临床特点。方法收集2016年1月—2017年12月在首都医科大学附属北京安贞医院行超声心动图诊断急性心肌梗死合并左心室附壁血栓患者126例的临床资料,并进行回顾性分析。结果126例患者中男115例(91.3%),所有患者均有节段性室壁运动异常及室壁瘤形成,平均左心室射血分数(42.4±9.7)%;广泛前壁心肌梗死36例(28.6%),前壁合并下壁心肌梗死14例(11.1%),前壁心肌梗死56例(44.4%),下壁、后壁合并右室心肌梗死6例(4.8%),下壁心肌梗死4例(3.2%),非ST段抬高型心肌梗死患者10例(7.9%);冠状动脉造影检查62例(49.2%),其中15例为急诊冠状动脉造影检查,冠状动脉造影示左主干病变中重度狭窄6例(9.7%),前降支完全、次全闭塞或中重度狭窄59例(95.2%),回旋支完全、次全闭塞或中重度狭窄19例(30.6%),右冠状动脉完全、次全闭塞或中重度狭窄25例(40.3%)。结论LVEF降低、室壁瘤形成是急性心肌梗死发生左心室附壁血栓的危险因素。

完全血运重建策略对老年非ST段抬高型心肌梗死合并多支血管病变患者临床预后的影响

目的探讨完全血运重建策略对老年非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)合并多支血管病变患者临床预后的影响。方法基于国际多中心BleeMACS注册登记数据库,收集2003—2014年908例老年NSTEMI合并多支血管病变患者的资料。根据血运重建策略,将患者分为完全血运重建组和非完全血运重建组。收集患者的人口学信息、既往病史等基线资料以及心肌再梗死、出血、心力衰竭、输血、死亡等事件的发生情况。根据既往病史及用药情况等进行倾向性评分调整。分析完全血运重建策略对老年NSTEMI合并多支血管病变患者临床预后的影响。结果908例老年NSTEMI合并多支血管病变患者中,完全血运重建组391例(43.1%)、非完全血运重建组517例(56.9%)。倾向性评分模型匹配后,2组各纳入364例患者,2组基线资料比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。2组住院期间心肌再梗死、出血、心力衰竭及输血事件发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。完全血运重建组NSTEMI后1年主要不良心血管事件(MACE)、全因死亡及心肌再梗死发生率均低于非完全血运重建组,差异均有统计学意义(均P<0.05),1年内发生MACE风险低于非完全血运重建组(风险比=0.53,95%置信区间:0.37~0.77),累积无MACE生存率高于非完全血运重建组(Log-rank P<0.01)。倾向性评分模型匹配后,完全血运重建组NSTEMI后1年MACE、心肌再梗死发生率仍低于非完全血运重建组(均P<0.05),后1年内发生MACE风险低于非完全血运重建组(风险比=0.64,95%置信区间:0.43~0.95),累积无MACE生存率高于非完全血运重建组(Log-rank P=0.02)。结论完全血运重建策略可显著改善老年NSTEMI合并多支血管病变患者的远期预后。

急性冠状动脉综合征抗凝治疗的获益与瓶颈及亟待优化的问题

冠状动脉斑块形成、破裂和血栓形成是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome ,ACS)缺血事件发生的关键机制。抗凝和抗血小板治疗是ACS 药物治疗的基石。目前,欧美及中国指南均推荐,ACS急性期和经皮冠状动脉介入治疗(percuta-neous coronary intervention, PCI)中应给予抗凝治疗且多为I类推荐。然而,抗凝治疗的选择、时机和时程等仍存在诸多争议和亟需解决的临床问题。同时,新型口服抗凝药(novel oral anticoagulants, NOACs)的出现有望为ACS的抗栓策略提供新的选择。

CRISPR/Cas9基因编辑技术构建5型磷酸二酯酶基因敲除鼠的模型及表型分析

目的利用CRISPR/Cas9基因编辑技术建立5型磷酸二酯酶(PDE5)基因敲除小鼠模型并分析小鼠表型,初步探讨PDE5基因敲除对小鼠各项生命指标的影响。方法利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,通过胚胎显微注射移植法引导Cas9裂解酶裂解PDE5基因,删除第2外显子589个核苷酸构建敲除小鼠模型,鼠尾DNA做聚合酶链反应和测序鉴定基因型,将阳性PDE5基因敲除鼠和C57BL/6J背景鼠回交,再次通过鼠尾DNA做聚合酶链反应和测序鉴定基因型验证阳性PDE5敲除鼠并繁育。选择8只雄性C57BL/6J野生型小鼠及8只雄性PDE5基因敲除纯合子小鼠,通过观察2组小鼠生长发育情况,利用病理切片和超声心动图检测心脏结构和功能,检测全血细胞计数和生化指标,进行开场实验,分析PDE5基因敲除小鼠的表型。结果 PDE5基因敲除小鼠已成功繁育鉴定,子代基因敲除纯合型小鼠无胚胎期致死现象且生长正常,与野生型小鼠相比外观、生长发育未见明显差异。PDE5基因敲除对小鼠的心脏形态及功能无明显影响;但基因敲除鼠的血小板计数、中性粒细胞计数及百分比均明显低于野生鼠[(894±74)×109/L比(1 052±150)×109/L、(1. 3±0. 4)×109/L比(1. 8±0. 4)×109/L、(14±3)%比(18±4)%](均P <0. 05)。同时,基因敲除鼠开场实验中0~5 min和5~10 min的全场运动距离和全场运动速度明显高于野生鼠[全场运动距离:(18 345±5 480) mm比(12 057±3 154) mm、(15 249±3 581) mm比(10 190±1 869) mm;全场运动速度:(61±18) mm/s比(40±11) mm/s、(51±12) mm/s比(34±6) mm/s](均P <0. 05)。结论经基因型鉴定已成功获得PDE5基因敲除小鼠。表型分析提示,PDE5基因敲除鼠较野生鼠而言,血小板和中性粒细胞水平降低,活动力明显增强,但PDE5基因敲除对小鼠心脏形态及功能未见明显影响。

冠状动脉痉挛的研究进展

冠状动脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）是指冠状动脉受到各种刺激后表现出的一过性收缩，引发冠状动脉血管部分或完全闭塞，从而导致心肌缺血，出现心绞痛、心肌梗死甚至猝死的临床综合征。

欧美最新血脂管理指南解读:天壤之别还是异曲同工

以低密度脂蛋白胆固醇（密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LLDL-C）增高为主要表现的高胆固醇血症是动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD）的主要危险因素之一[1]。ASCVD主要包括冠心病、缺血性卒中以及动脉粥样硬化性外周动脉疾病。流行病学研究结果显示,ASCVD是西方发达国家的头号致死原因,其在我国的发病率正逐年增高。

老年急性冠状动脉综合征患者抗栓治疗时合并颅内出血的防治策略

高龄是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)发病的独立危险因素,也是ACS患者最强的死亡预测因素之一[1]。既往研究显示,1/3因急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)住院的患者年龄≥75岁,2/3因AMI而死亡的患者年龄≥75岁[2]。然而,关于老年患者临床治疗的循证医学证据仍较缺乏,仅不到7%的ACS临床研究纳入了老年(≥75岁)患者[2]。老年ACS患者的治疗已成为心血管医师面临的最棘手问题之一。

急性心肌梗死后心脏破裂的临床特征和防治策略

据《中国心血管病报告2018》推算,目前为止,我国约有1100万冠心病患者,心血管疾病已成为我国居民的主要死因,其中急性心肌梗死(AMI)最为严重[1]。心脏破裂(CR)作为AMI早期死亡的主要原因,往往突然发病,诊断困难,预后较差,病死率高达70%以上[2]。目前,CR的病因尚不明确,临床医师对CR的认知率相对较低,部分CR患者因未及时明确诊断错过最佳治疗时间而发生死亡。现就已发现的CR的危险因素,临床分型以及预防措施进行总结。

不同性别急性冠状动脉综合征合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的临床特征分析

目的 分析比较不同性别急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）合并阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）患者的临床特征.方法 前瞻性连续纳入2015年6月至2017年5月间于首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心住院的ACS患者,所有患者行睡眠呼吸监测检查,OSA定义为呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）≥5.比较分析不同性别ACS合并OSA患者的一般资料、实验室检查、超声心动图及睡眠呼吸监测等结果.结果 共纳入患者717例,其中男性605例、女性112例.女性平均年龄、腰臀围比更大,高血压病史、糖尿病史、血脂异常比例均高于男性（均P＜0.01）.男性颈围、吸烟、饮酒比例均高于女性.男性以心肌梗死表现为主,而女性则以不稳定型心绞痛表现为主.男性ACS合并OSA患者左心室舒末内径[（49.96±4.61）mm比（46.47±3.41）mm]、室间隔厚度[（10.56±l.62）mm比（9.98± 1.47）mm]、E/A比值[（0.96±0.37）比（0.80±0.25）]显著高于女性（均P＜0.01）.男性患者AHI[19.7（10.45～34.65）次/h比15.85（9.05～28.95）次/h]、TSat（70）[（0.21±1.01）比（0.05±0.18）]、最长呼吸暂停时间[（44.28±24.91）s比（33.31±20.33）s]、呼吸暂停次数[（71.92±101.62）次比（35.92±58.83）次]、阻塞性呼吸暂停[（44.84±77.50）次比（25.13±42.57）次]、混合性呼吸暂停[（13.05±39.27）次比（2.52±7.68）次]均大于女性（均P＜0.05）.结论 在ACS合并OSA人群中,女性患者发病年龄晚于男性,合并高血压、糖尿病、血脂异常比例更高,男性患者较女性患者OSA程度较重,心脏功能和结构损害更重.对于不同性别ACS患者合并OSA的治疗应该遵循个体化原则,以期获得更好的临床预后.

阻塞性睡眠呼吸暂停在急性冠状动脉综合征住院患者中的患病情况及治疗现状

目的分析急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)住院患者中阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)的检出率及持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)的干预治疗情况。方法本研究为单中心、前瞻性队列研究,连续入选2015年6月至2020年1月期间于首都医科大学附属北京安贞医院急诊冠心病病房住院的ACS患者,对所有入选患者行便携式睡眠呼吸监测检查。依据睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)诊断OSA患者(AHI≥5次/h),轻度OSA患者(15次/h>AHI≥5次/h),中度OSA患者(30次/h>AHI≥15次/h),重度OSA患者(AHI≥30次/h)。对诊断OSA患者,采用Epworth嗜睡量表(ESS)进行评分并定义合并日间嗜睡患者(ESS评分≥9分),并在出院后进行随访,记录患者是否接受CPAP治疗及治疗时长,评估其依从性,计算各组患者OSA检出率和治疗率。结果在1999例ACS住院患者中,既往有OSA病史患者71例(3.6%),新诊断OSA患者1655例(82.8%),共计检出OSA患者1726例(86.3%),其中轻度OSA患者663例(33.1%),中度OSA患者542例(27.1%),重度OSA患者521例(26.1%)。本研究ACS住院患者中诊断轻度OSA合并日间嗜睡、中/重度OSA、中/重度OSA合并日间嗜睡患者应用CPAP干预率低,分别为0.7%、5.7%、6.9%。结论ACS住院患者中OSA疾病检出率高,且检出多为中、重度OSA患者,存在OSA严重诊断不足现状。不同程度OSA患者(尤其中、重度患者)的CPAP干预率低,未来亟需探索提高检出率和干预率的有效措施。

急性心肌梗死后心脏破裂治疗的研究进展

心脏破裂是急性心肌梗死（AMI）的致死性并发症之一。尽管心脏破裂在AMI中的发病率很低，但其病死率高达75％以上，是导致AMI早期死亡的主要原因。目前尚无有效预测心脏破裂发生的方法和治疗方案。因心脏破裂具有发病后迅速进展、难以抢救的特点，故其临床研究难以实行。在过去的10年中，通过建立小鼠AMI模型及一系列转基因小鼠模型，AMI后心脏破裂发病机制的研究取得较大进展。本文对现已完成的研究及其相关治疗效果进行总结，并归纳目前AMI后心脏破裂可能的治疗靶点。

5型磷酸二酯酶参与急性心肌梗死发生的机制及研究进展

5型磷酸二酯酶(PDE5)选择性水解细胞内关键的第二信使3,5-环磷酸鸟苷(cGMP),参与心血管病的病理生理过程。研究证实,PDE5在急性心肌梗死(AMI)中表达升高,PDE5抑制剂能够降低心肌梗死面积,预防AMI并发症,降低心肌梗死再发率。本综述汇总了PDE5参与AMI发病的基础与临床研究证据,总结了PDE5参与AMI发生机制,讨论PDE5成为治疗AMI新靶点的可能。

春节,给孩子点什么

春节就要到了。当糯米汤圆不再令孩子向往,新衣服不再能引起孩子的兴趣时,年轻的家长们,你是否在为给孩子送点什么小礼物而苦恼?以下这几位家长的做法,或许能给你以启迪。

主动前移战线,尽快弥合鸿沟——重视阻塞性睡眠呼吸暂停在心血管病中的作用

心血管疾病是国人死亡的首要原因。随着基于心血管疾病传统危险因素防治策略的普及,近年来心血管疾病的防治迎来瓶颈期,亟需研究新的危险因素及发病机制,探寻新的防治方案。阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)已经被证明是多种心血管疾病新的独立危险因素。由于OSA的高患病率、低知晓率和低治疗率,其已成为心血管疾病防治的热点和重点之一。心血管医生应充分认识OSA对心血管健康的危害,加强OSA筛查、健康宣教和综合干预。当前,OSA导致心血管病的致病机制仍有待阐明,缺乏行之有效的防治手段,且相关循证医学证据严重不足。未来需深入研究OSA相关心血管损伤的机制,探索有效的干预方式,并设计高质量的临床研究指导临床实践,从而改善心血管疾病患者的临床预后。